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Updated: Aug 4, 2026

Quantification of Monocyte Transmigration and Foam Cell Formation from Individuals with Chronic Inflammatory Conditions

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Published on: October 17, 2017

Modulación de la expresión de la actividad del activador plasminógeno de monocitos/macrófagos y sus implicaciones

C H Lundgren¹, H Sawa, B E Sobel

¹Cardiovascular Division, Washington University School of Medicine, St Louis, MO 63110.

|October 1, 1994

Resumen

El factor de crecimiento transformador-beta y la trombina aumentan el receptor activador del plasminógeno de la urokinasa (uPAR) y el inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1) en las células monocíticas, influyendo potencialmente en la aterosclerosis y la restenosis.

Área de la Ciencia:

Biología celular Biología celular.
Biología molecular La biología molecular.
Investigaciones cardiovasculares en la investigación cardiovascular.

Sus antecedentes:

El activador de plasminógeno de tipo urokinasa de superficie celular (uPA) que se une a su receptor (uPAR) puede afectar la degradación de la matriz extracelular (ECM).
Las interacciones de la uPA con los inhibidores del activador del plasminógeno (PAI-1 y PAI-2) en monocitos/macrófagos pueden influir en la aterogénesis al alterar la actividad proteolítica, la degradación del ECM y la formación de neointimales.

Objetivo del estudio:

Para investigar los cambios en la expresión de proteínas de la superficie celular relacionadas con la fibrinólisis en monocitos humanos.
Determinar los efectos del factor de crecimiento transformador-beta (TGF-beta) y la trombina en las células monocíticas U937.

Principales métodos:

Las células U937 fueron expuestas al TGF-beta y a la trombina.
Se analizó la expresión génica y proteica de uPAR, PAI-1 y PAI-2 utilizando análisis de ARNm, ensayos de síntesis de proteínas y etiquetado metabólico.
La inmunohistoquímica y la hibridación in situ se utilizaron en muestras de aterectomía de la arteria coronaria humana.

Principales resultados:

El TGF-beta y la trombina indujeron el ARNm uPAR y aumentaron la actividad proteolítica de la superficie celular.
La trombina aumentaba el ARNm PAI-2, mientras que el TGF-beta lo suprimía.
TGF-beta indujo el ARNm y la proteína PAI-1 de manera dependiente del tiempo, hallazgos reflejados en muestras de ateroma humano.
PAI-1 y uPAR se localizaron en los monocitos/macrófagos y las células del músculo liso en los ateromas.

Conclusiones:

El TGF-beta y la trombina inducen el PAI-1 y el uPAR en los monocitos.
Estos procesos pueden desempeñar un papel en la migración de monocitos y la proteólisis de la MEC en los ateromas.
La fibrinólisis de la superficie celular en monocitos puede influir en la aterosclerosis y la restenosis.

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