El sistema renina-angiotensina y la sobrecarga de volumen indujeron cambios en el colágeno cardíaco y la elastina

Área de la Ciencia:

• Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
• La remodelación cardíaca remodelación cardíaca.
• Farmacología del sistema renina-angiotensina (RAS) Farmacología

Sus antecedentes:

• El sistema renina-angiotensina (RAS) y la aldosterona pueden influir en el colágeno cardíaco durante el crecimiento.
• El impacto de la sobrecarga de volumen cardíaco en el colágeno y la elastina ventricular, y el papel de la RAS, sigue sin estar claro.

Objetivo del estudio:

• Para investigar los efectos de la sobrecarga de volumen en el colágeno y la elastina del ventrículo izquierdo (LV) y del ventrículo derecho (RV).
• Evaluar el potencial de los inhibidores de la RAS (enalapril, losartan) para prevenir y revertir estos cambios.

Principales métodos:

• Las ratas se sometieron a 4-10 semanas de sobrecarga de volumen a través de derivación aortocaval o minoxidil.
• Se administró tratamiento con enalapril (inhibidor de la ECA) o losartan (bloqueador del receptor de la angiotensina II).
• Se analizaron el contenido y la concentración de colágeno y elastina cardíaca.

Principales resultados:

• La sobrecarga de volumen disminuyó el colágeno LV pero inicialmente aumentó el colágeno RV.
• El enalapril y el losartan impidieron la disminución del colágeno LV y el losartan la revirtió.
• Los inhibidores de la RAS tuvieron un efecto mínimo en el colágeno RV inicial, pero lo potenciaron durante la sobrecarga crónica; bloquearon los aumentos iniciales de LV y RV elastina.

Conclusiones:

• La sobrecarga del volumen cardíaco disminuye el colágeno LV, lo que sugiere que la tensión de la pared diastólica inhibe la acumulación.
• La inhibición de la RAS afecta al colágeno principalmente a través de cambios hemodinámicos, manteniendo el colágeno LV.
• El RAS puede potenciar la acumulación inicial de RV y LV de elastina, que es bloqueada por el enalapril y el losartan.