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Marcado retraso en la activación causado por isquemia iniciada después de la elevación regional de K + en in situ
W F Fleet1, T A Johnson, W E Cascio
1Department of Medicine, School of Medicine, University of North Carolina at Chapel Hill 27599-7075.
Circulation
|December 1, 1994
Resumen
En la isquemia miocárdica, el potasio extracelular elevado (K +) puede facilitar la conducción lenta mediada por corriente hacia adentro (Ca2 +), lo que lleva a retrasos significativos en la activación y un mayor riesgo de fibrilación ventricular. Este mecanismo puede contribuir a las arritmias reentrantes en las regiones isquémicas del corazón.
Área de la Ciencia:
- Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
- Electrofisiología Cardíaca Electrofisiología cardíaca.
- Investigación de la isquemia miocárdica Investigación de la isquemia miocárdica.
Sus antecedentes:
- La conducción lenta mediada por corriente hacia adentro (Ca2+) se conoce in vitro pero no se ha documentado in vivo durante la isquemia miocárdica regional.
- Hipótesis: La conducción lenta mediada por corriente de Ca2+ puede ocurrir en isquemia cuando el aumento extracelular de K+ es pronunciado en relación con la acidosis, potencialmente en las fronteras isquémicas.
Objetivo del estudio:
- Investigar la aparición y los mecanismos de la conducción lenta mediada por la corriente lenta hacia adentro durante la isquemia miocárdica regional in vivo.
- Determinar el papel del potasio extracelular ([K+]e) y la acidosis en la modulación de este fenómeno y su asociación con las arritmias.
Principales métodos:
- Creó isquemia modificada por K(+) en cerdos mediante la infusión de KCl para elevar la K+ extracelular ([K+]e) antes de inducir la isquemia.
- Parámetros electrofisiológicos comparados (retraso de activación, velocidad de conducción) y incidencia de fibrilación ventricular entre isquemia modificada por K(+) y isquemia sin modificar.
- Utilizado verapamil y epinefrina para sondear el papel de la corriente lenta hacia adentro y el sistema adrenérgico.
Principales resultados:
- La isquemia modificada por K(+) mostró retrasos de activación significativamente prolongados (181 ms frente a 55 ms) y una velocidad de conducción reducida en comparación con la isquemia no modificada.
- La isquemia modificada por K(+) condujo a una mayor incidencia de fibrilación ventricular (85% frente a 28%).
- El verapamil eliminó el marcado retraso de activación en la isquemia modificada por K(+), y la epinefrina combinada con [K+]e alto imitaba los retrasos observados.
Conclusiones:
- El marcado retraso de activación durante la isquemia modificada por K (((+) está mediado por la corriente lenta hacia adentro.
- Este mecanismo, caracterizado por un alto [K+]e y una acidosis mínima, probablemente ocurra en las regiones isquémicas fronterizas durante la isquemia no modificada.
- La conducción lenta mediada por corriente hacia adentro puede contribuir al desarrollo de arritmias reentrantes en el miocardio isquémico.