Cerebral versus hemodinámica sistémica durante el estrés ortostático graduado en humanos

Área de la Ciencia:

• Fisiología Fisiología Fisiología.
• Neurología Neurología.
• Ciencias Cardiovasculares Ciencias Cardiovasculares

Sus antecedentes:

• El síncope ortostático está típicamente relacionado con la reducción del flujo sanguíneo al cerebro debido al colapso circulatorio sistémico.
• Estudios recientes sugieren que la vasoconstricción cerebral puede contribuir a la pérdida de conciencia en la síncope neurocardiogénica.
• Comprender la regulación normal del flujo sanguíneo cerebral durante el estrés ortostático es crucial para interpretar las respuestas patológicas.

Objetivo del estudio:

• Para investigar los cambios en la circulación cerebral durante la reducción gradual del volumen sanguíneo central en individuos sanos sin hipotensión.
• Para probar la hipótesis de que la activación simpática causa vasoconstricción cerebral y reducción del flujo sanguíneo cerebral (FCB) durante el estrés ortostático.
• Para determinar si esta vasoconstricción cerebral es suficiente para causar síncope en ausencia de hipotensión sistémica.

Principales métodos:

• 13 hombres sanos se sometieron a presión negativa progresiva en la parte inferior del cuerpo (LBNP) para reducir el volumen sanguíneo central.
• Se midieron el flujo sistémico (salida cardíaca), el flujo del antebrazo y la presión arterial.
• La velocidad del flujo sanguíneo cerebral en la arteria cerebral media (VMCA) se evaluó utilizando el Doppler transcraneal.
• Se calculó la resistencia vascular sistémica (RVS) y la resistencia vascular del antebrazo (RVF).

Principales resultados:

• La presión negativa de la parte inferior del cuerpo (LBNP) redujo el rendimiento cardíaco en un 30% y el flujo sanguíneo del antebrazo en un 34%.
• La velocidad de la arteria cerebral media (VMCA) disminuyó en un 15,5%, lo que indica una reducción menor en el flujo sanguíneo cerebral (FCB).
• La resistencia vascular sistémica (SVR) y la resistencia vascular del antebrazo (FVR) aumentaron significativamente, con un ligero aumento en la resistencia vascular cerebral.

Conclusiones:

• Los seres humanos sanos presentan vasoconstricción cerebral durante la reducción del volumen sanguíneo central inducida por LBNP.
• La vasoconstricción cerebral observada es menos pronunciada que los cambios vasculares sistémicos o la inducida por la hipocapnia.
• Este grado de vasoconstricción cerebral es poco probable que cause síncope de forma independiente, pero podría exacerbar la hipoperfusión durante la hipotensión.