Efecto de la acidemia hipercapnica en la propagación anisotrópica en el ventrículo canino

Área de la Ciencia:

• Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
• Electrofisiología y electrofisiología.
• Biología celular Biología celular.

Sus antecedentes:

• La propagación del impulso ventricular depende de los canales de sodio y el acoplamiento de la unión de la brecha.
• Los bloqueadores de los canales de sodio afectan más a la conducción longitudinal que a la transversal.
• Los estudios in vitro muestran que el CO2 causa acidosis y reduce la conductividad de las uniones de hueco.

Objetivo del estudio:

• Para probar si el aumento de PCO2 deprime preferentemente la conducción transversal in vivo.
• Investigar el papel del acoplamiento de célula a célula en los cambios de conducción inducidos por el CO2.

Principales métodos:

• Los perros anestesiados fueron expuestos a 40% de CO2 inhalado para inducir acidemia (pH auricular ~6.70).
• La velocidad de conducción se midió longitudinalmente (theta LONG) y transversalmente (theta TRANS) a la orientación de la fibra.
• La velocidad de conducción también se midió durante la infusión de HCl para inducir una acidemia similar.

Principales resultados:

• El CO2 inhalado redujo significativamente la theta TRANS en un 16% (P < .03) mientras que la theta LONG se mantuvo sin cambios.
• La infusión de HCl, que causó una acidemia similar, redujo el LONG theta en un 8% (P < .05) sin afectar el TRANS. theta.
• La acidemia inducida por CO2 afecta preferentemente la velocidad de conducción transversal.

Conclusiones:

• El efecto del CO2 en la propagación del impulso cardíaco in vivo se alinea con su acción in vitro de desacoplamiento de la comunicación célula-célula.
• Este estudio proporciona un modelo para examinar el papel del acoplamiento de la unión hueca en la propagación eléctrica cardíaca normal y anormal.