El nivel plasmático y el polimorfismo génico de la enzima convertidora de angiotensina en relación con el infarto de...

Área de la Ciencia:

• Genética cardiovascular Genética cardiovascular Genética cardiovascular Genética cardiovascular Genética cardiovascular
• La bioquímica es la bioquímica.
• Biología Molecular Biología Molecular

Sus antecedentes:

• La enzima de conversión de la angiotensina (ACE) regula los péptidos cruciales para la homeostasis cardiovascular.
• Se sospecha que un polimorfismo en el gen ACE (ACE Ss) influye en los niveles de ACE, con el polimorfismo ACE I / D que sirve como marcador.
• Las variaciones del gen ACE pueden afectar la predisposición al infarto de miocardio (IM).

Objetivo del estudio:

• Investigar la asociación entre los niveles plasmáticos de ACE y el infarto de miocardio (IM).
• Determinar si los niveles plasmáticos de ACE son un factor de riesgo independiente para el infarto de miocardio, más allá del polimorfismo ACE I/D.

Principales métodos:

• Análisis de la actividad plasmática de la ECA en una gran submuestra (n=1086) del estudio caso-control ECTIM.
• Ajuste para el genotipo ACE I/D y otros factores de riesgo cardiovascular.
• Análisis de mezcla para inferir frecuencias y efectos de los genotipos postulados de ACE Ss.

Principales resultados:

• Los niveles plasmáticos de ECA fueron más altos en pacientes con MI más jóvenes (<55 años) en comparación con los controles (P < .005).
• En pacientes más jóvenes, los niveles más altos de ECA se asociaron con el alelo S de la ECA postulado.
• En individuos de bajo riesgo con el alelo ACE I, los pacientes tenían niveles plasmáticos de ACE más altos que los controles (P < .015).

Conclusiones:

• El nivel de ACE en plasma es un factor de riesgo significativo para el infarto de miocardio.
• Este riesgo es independiente del polimorfismo del gen ACE I/D establecido.
• Los hallazgos sugieren que los niveles de ACE juegan un papel directo en la patogénesis del infarto de miocardio.