Activador plasminógeno endógeno de tipo tisular y riesgo de infarto de miocardio

Área de la Ciencia:

• Investigación de Enfermedades Cardiovasculares Investigación de Enfermedades Cardiovasculares
• La hemostasis y la trombosis
• El descubrimiento de biomarcadores.

Sus antecedentes:

• El activador de plasminógeno endógeno de tipo tisular (tPA) se hipotetiza como un marcador de la capacidad fibrinolítica.
• La asociación entre el antígeno tPA basal y el riesgo futuro de infarto de miocardio (IM) en individuos sanos requiere investigación.

Objetivo del estudio:

• Determinar si las concentraciones basales de antígeno tPA predicen la aparición de un infarto de miocardio en hombres aparentemente sanos.

Principales métodos:

• Estudio de cohorte prospectivo que involucró a 231 hombres que desarrollaron infarto de miocardio y 231 controles emparejados del Estudio de Salud de los Médicos.
• Medición de las concentraciones basales de antígeno tPA en plasma.
• Análisis de los riesgos relativos para el MI futuro a través de quintiles de antígeno tPA, con ajustes para los factores de riesgo cardiovascular.

Principales resultados:

• Las concentraciones basales del antígeno tPA fueron significativamente más altas en los hombres que más tarde desarrollaron infarto de miocardio en comparación con los controles (p = 0,03).
• Se observó un aumento dependiente de la dosis en el riesgo de infarto de miocardio con quintiles de antígeno tPA más altos (p para tendencia = 0,0008).
• La significación estadística de la asociación se eliminó después de ajustar por factores como el colesterol HDL, lo que sugiere que la tPA es una consecuencia, no una causa, de la aterosclerosis.

Conclusiones:

• Las elevadas concentraciones endógenas de tPA parecen ser una consecuencia de la aterosclerosis preclínica.
• El antígeno tPA puede servir como un marcador para el riesgo de infarto de miocardio futuro, lo que refleja la progresión de la enfermedad aterosclerótica subyacente.