Video Experimental Relacionado
Updated: Jul 14, 2026
09:16
Suppression of Pro-fibrotic Signaling Potentiates Factor-mediated Reprogramming of Mouse Embryonic Fibroblasts into Induced Cardiomyocytes
Published on: June 3, 2018
JunD de ratón regula negativamente el crecimiento de los fibroblastos y antagoniza la transformación por ras
Cell
|February 25, 1994
Resumen
La acumulación de la proteína JunD en las células en reposo y su rápida degradación tras la estimulación contrasta con la dinámica c-Jun. Estos factores de transcripción, JunD y c-Jun, exhiben funciones opuestas en la progresión del ciclo celular y la transformación mediada por ras.
Área de la Ciencia:
- Biología Molecular Biología Molecular
- Biología celular Biología celular.
- Investigación de Investigación del Cáncer.
Sus antecedentes:
- c-Jun y JunD son factores de transcripción relacionados involucrados en los procesos celulares.
- Sus roles en los fibroblastos NIH 3T3 en reposo y proliferación no se comprenden completamente.
Objetivo del estudio:
- Investigar las distintas funciones de las proteínas c-Jun y JunD en la regulación del ciclo celular de los fibroblastos.
- Determinar las funciones opuestas de c-Jun y JunD en la transformación celular.
Principales métodos:
- Análisis de los niveles de proteínas c-Jun y JunD durante la quiescencia y la estimulación sérica.
- Estudios de sobreexpresión de JunD y c-Jun en los fibroblastos 3T3 de los NIH.
- Evaluación de la distribución del ciclo celular (fases G0/G1, S, G2, M).
- Evaluación de la transformación celular mediada por ras con JunD y coexpresión c-Jun.
Principales resultados:
- La proteína c-Jun disminuye a medida que los fibroblastos NIH 3T3 entran en quiescencia, mientras que la proteína JunD se acumula.
- La estimulación de las células en reposo conduce a una rápida degradación de JunD nuclear, seguida de la resíntesis de c-Jun y JunD.
- La sobreexpresión de JunD ralentiza el crecimiento celular y aumenta la población de fase G0/G1.
- La sobreexpresión de c-Jun promueve poblaciones de fase S/G2 y M más grandes.
- JunD suprime la transformación mediada por ras, mientras que c-Jun coopera con ras para transformar las células.
Conclusiones:
- Las proteínas c-Jun y JunD exhiben funciones opuestas en la regulación de la progresión del ciclo celular de los fibroblastos.
- Estos factores de transcripción juegan papeles contrastantes en la transformación celular, con JunD actuando como supresor y c-Jun como promotor.
- La regulación diferencial y la función de c-Jun y JunD resaltan su compleja interacción en el comportamiento celular.
Videos de Conceptos Relacionados
02:23Abnormal Proliferation
Under normal conditions, most adult cells remain in a non-proliferative state unless stimulated by internal or external factors to replace lost cells. Abnormal cell proliferation is a condition in which the cell's growth exceeds and is uncoordinated with normal cells. In such situations, cell division persists in the same excessive manner even after cessation of the stimuli, leading to persistent tumors. The tumor arises from the damaged cells that replicate to pass the damage to the daughter...
02:38The Ras Gene
The Ras-gene-encoded proteins are regulators of signaling pathways controlling cell proliferation, differentiation, or cell survival. The Ras-gene family in humans constitutes three primary members—the HRas, NRas, and KRas. These genes code for four functionally distinct yet closely related proteins—the HRas, NRas, KRas4A, and KRas4B. The involvement of mutant Ras genes in human cancer was first discovered in 1982 and is among the most common causes of human tumorigenesis.
Ras is a superfamily...
Ras is a superfamily...
03:03mTOR Signaling and Cancer Progression
The mammalian target of rapamycin or mTOR protein was discovered in 1994 due to its direct interaction with rapamycin. The protein gets its name from a yeast homolog called TOR. The mTOR protein complex in mammalian cells plays a major role in balancing anabolic processes such as the synthesis of proteins, lipids, and nucleotides and catabolic processes, such as autophagy in response to environmental cues, such as availability of nutrients and growth factors.
The mTOR pathway or the...
The mTOR pathway or the...
01:07MAPK Signaling Cascades
Mitogen-activated protein kinase, or MAPK pathway, activates three sequential kinases to regulate cellular responses such as proliferation, differentiation, survival, and apoptosis. The canonical MAPK pathway starts with a mitogen or growth factor binding to an RTK. The activated RTKs stimulate Ras, which recruits Raf or MAP3 Kinase (MAPKKK), the first kinase of the MAPK signaling cascade. Raf further phosphorylates and activates MEK or MAP2 Kinases (MAPKK), which in turn phosphorylates MAP...
01:20The JAK-STAT Signaling Pathway
Several cytokine receptors have tightly bound Janus kinase or JAK proteins attached at their cytosolic tail. Small signaling molecules such as cytokines, growth hormones, or prolactins bind to the cytokine receptors and initiate their dimerization. The dimerization brings the cytosolic JAKs together that trans-phosphorylate and activates each other. The activated JAKs now phosphorylate cytosolic tails of the cytokine receptors, which serve as binding sites for adaptor proteins such as SH2...
01:16TGF - β Signaling Pathway
The TGF-β signaling pathway regulates cell growth, differentiation, adhesion, motility, and development. TGF-β ligands that induce TGF-β signaling are synthesized in their latent form. Several proteases or cell surface receptors such as integrins act upon the latent form, releasing the active ligand. There are three types of mammalian TGF-βs: (TGF-β1, TGF-β2, and TGF-β3) that bind as homodimers or heterodimers to TGF-β receptors. The TGF-β receptors are of three kinds RI, RII, and RIII. The RI...