La adenosina endógena no activa los canales de potasio sensibles al ATP en el ventrículo hipóxico del conejillo de...

Área de la Ciencia:

• Cardiología Cardiología.
• Electrofisiología y electrofisiología.
• Farmacología Farmacología.

Sus antecedentes:

• Los canales K + (K + ATP) sensibles al ATP acortan el potencial de acción ventricular cuando se activan por abridores como pinacidil, hipoxia o isquemia.
• Los niveles de adenosina endógena aumentan durante la hipoxia cardíaca y la isquemia.

Objetivo del estudio:

• Para probar la hipótesis de que la adenosina endógena activa los canales K+ ATP in vivo.
• Para aclarar el papel de la adenosina en los cambios electrofisiológicos cardíacos durante la hipoxia.

Principales métodos:

• Modelo de conejillo de indias in vivo sometido a hipoxia global.
• Registro de potenciales de acción monofásicos (MAP) en el miocardio auricular y ventricular.
• La administración de K+ abre el canal ATP (pinacidil), bloqueador (glibenclamida) y antagonista selectivo de la adenosina A1 (CPT).
• Monitoreo de electrogramas y presión arterial sistémica.

Principales resultados:

• Pinacidil acortó la APD ventricular, un efecto bloqueado por la glibenclamida pero no por la CPT.
• La hipoxia global acortó la DPA auricular y ventricular.
• La glibenclamida revirtió el acortamiento ventricular de la APD inducido por hipoxia, mientras que la CPT revirtió el acortamiento de la APD auricular y retrasó el bloqueo nodal AV.
• CPT confirmó el bloqueo selectivo de los efectos mediados por el receptor de adenosina A1.

Conclusiones:

• La adenosina endógena media parcialmente el retraso de la conducción nodal AV y el acortamiento de la APD auricular durante la hipoxia a través de los receptores A1.
• La adenosina no parece desempeñar un papel significativo en la activación temprana del canal K+ ATP inducida por hipoxia en el ventrículo.
• El acortamiento de la APD ventricular durante la hipoxia puede deberse en parte a la activación del canal K+ ATP.