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Un defecto en las neuronas catecolamínicas en pacientes con adenoma pituitario secretor de prolactina
Lancet (London, England)
|October 21, 1978
Resumen
Los pacientes con adenoma pituitario secretor de prolactina muestran respuestas anormales de catecolaminas a la bromocriptina. Esto sugiere un defecto potencial en la regulación del metabolismo de catecolaminas en el cerebro en estos individuos.
Área de la Ciencia:
- La neuroendocrinología en neuroendocrinología.
- Farmacología Farmacología.
- Trastornos metabólicos Los trastornos metabólicos son trastornos metabólicos que se producen en el cuerpo.
Sus antecedentes:
- Los niveles basales de catecolaminas plasmáticas (dopamina, noradrenalina, adrenalina) suelen ser normales en pacientes con adenoma pituitario secretor de prolactina.
- La bromocriptina es un agonista de la dopamina utilizado para tratar la hiperprolactinemia.
Objetivo del estudio:
- Para investigar el efecto de la bromocriptina en las concentraciones plasmáticas de catecolaminas en pacientes con adenoma pituitario secretor de prolactina.
- Explorar posibles alteraciones en la regulación del metabolismo de las catecolaminas en este grupo de pacientes.
Principales métodos:
- Medición de las concentraciones plasmáticas de dopamina, noradrenalina y adrenalina.
- La administración de bromocriptina por vía oral.
- Comparación de los niveles de catecolaminas antes y después de la administración de bromocriptina en diferentes grupos de pacientes.
Principales resultados:
- En hombres normales, la administración de bromocriptina condujo a una disminución de las concentraciones plasmáticas de catecolaminas.
- Los pacientes con hiperprolactinemia debido al adenoma pituitario secretor de prolactina no mostraron esta disminución.
- Los pacientes normoprolactinémicos con antecedentes de extirpación de adenoma pituitario también mostraron una respuesta anormal.
Conclusiones:
- Los pacientes con adenoma pituitario secretor de prolactina muestran una respuesta deficiente de catecolaminas a la bromocriptina.
- Esto sugiere un posible defecto subyacente en la regulación del metabolismo de catecolaminas en el cerebro en estos pacientes.