Modulación del efecto de la procainamida en la conducción cardíaca en perros por la concentración de potasio...

Área de la Ciencia:

• Farmacología Cardiovascular Farmacología Cardiovascular
• Electrofisiología Cardíaca Electrofisiología cardíaca.

Sus antecedentes:

• Las interacciones dependientes del estado de los fármacos antiarrítmicos con los canales de sodio cardíacos impactan los efectos de los fármacos en la conducción cardíaca.
• Los cambios en el potencial de reposo y la frecuencia cardíaca influyen en estas interacciones farmacológicas.
• Los avances teóricos permiten inferir el bloqueo del canal de sodio de los cambios de conducción in vivo.

Objetivo del estudio:

• Para analizar la interacción entre la hipercalemia y la acción de bloqueo de los canales de sodio de la procainamida.
• Para evaluar los cambios resultantes en la conducción ventricular izquierda.

Principales métodos:

• Cartografía epicárdica en perros anestesiados con bloqueo atrioventricular inducido.
• La infusión de procainamida para lograr una desaceleración de la conducción del 20% a una longitud básica del ciclo de 300 milisegundos.
• Comparación de perros con normocalemia e hipercalemia, con mediciones de las concentraciones plasmáticas de fármaco y de potasio sérico.

Principales resultados:

• La hipercalemia (6.64 +/- 0.66 mmol/L) por sí sola no alteró la conducción.
• La procainamida causó una mayor desaceleración de la conducción en perros hipercalémicos a concentraciones plasmáticas más bajas (102 +/- 10 mmol/L) frente a perros normocalémicos (277 +/- 16 mmol/L).
• La mejora de la acción de la procainamida se debió principalmente al aumento del bloqueo de la fase de reposo.

Conclusiones:

• La hipercalemia mejora la desaceleración de la conducción inducida por la procainamida al aumentar la interacción entre el fármaco y el canal de sodio durante la fase de reposo del ciclo cardíaco.
• Los resultados apoyan la aplicabilidad de las teorías moleculares a la acción in vivo del fármaco.
• Esto pone de relieve el potencial papel proarrítmico de los bloqueadores de los canales de sodio en la isquemia miocárdica debido a la hipercalemia espacialmente variable.