Inducción de la detención de la metafase en la escisión de embriones de Xenopus por la MAP quinasa

Área de la Ciencia:

• Biología celular Biología celular.
• Biología del desarrollo Biología del desarrollo.
• Biología Molecular Biología Molecular

Sus antecedentes:

• Los huevos de vertebrados no fertilizados se detienen naturalmente en la segunda metafase meiotica debido a la actividad del factor citostático (FCS).
• El producto proto-oncogénico de c-mos (c-Mos) es un componente sospechoso de la LCR y puede inducir la detención de la metafase.
• Tanto la c-Mos como la MAP quinasa están activas en óvulos no fertilizados y se inactivan tras la fertilización.

Objetivo del estudio:

• Para investigar el papel de la MAP quinasa en la actividad del factor citostático (FCS) de c-Mos.
• Para determinar si la quinasa MAP activa es un componente del LCR en Xenopus.
• Para dilucidar el mecanismo por el cual c-Mos media la detención de la metafase.

Principales métodos:

• Inyección de proteína c-Mos(xe) en embriones de Xenopus de dos células.
• Ensayos de activación in vitro de la MAP quinasa quinasa (MAPKK) por c-Mos(xe).
• Microinyección de la tiofosforilada MAP quinasa en los blastómeros de Xenopus.

Principales resultados:

• c-Mos(xe) detención de la metafase inducida por inyección, imitando la actividad de la LCR.
• c-Mos(xe) activó directamente el MAPKK, lo que condujo a la activación de la MAP quinasa in vitro.
• La microinyección de MAP quinasa indujo la detención de la metafase, pero sólo el tratamiento c-Mos(xe) activó la quinasa MAP endógena.

Conclusiones:

• La kinasa activa MAP es un componente crucial del LCR en Xenopus.
• La actividad del LCR de c-Mos(xe) está mediada a través de la activación de la MAP quinasa.
• Este estudio aclara la vía molecular que regula la detención meiótica en los huevos de vertebrados.