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Efectos de la adenosina en la función nodal atrioventricular dependiente de la velocidad. Papeles potenciales en la
M Nayebpour1, J Billette, F Amellal
1Department of Physiology, University of Montreal, Quebec, Canada.
Circulation
|December 1, 1993
Resumen
La adenosina aumenta la fatiga nodal AV y reduce la facilitación, impactando la taquicardia reentrante atrioventricular (AVRT) al mejorar la ralentización de la conducción dependiente de la velocidad. La adenosina endógena juega un papel en la fatiga fisiológica de los nódulos AV.
Área de la Ciencia:
- Cardiología Cardiología.
- Electrofisiología y electrofisiología.
- Farmacología Farmacología.
Sus antecedentes:
- Se sabe que la adenosina disminuye la conducción nodal atrioventricular (AV).
- Las interacciones entre la adenosina y las propiedades funcionales de los nódulos AV siguen siendo poco exploradas.
Objetivo del estudio:
- Para determinar si la adenosina exógena modifica las propiedades nódales AV dependientes de la velocidad.
- Para evaluar el papel de la adenosina en la taquicardia reentrante AV experimental (AVRT).
- Para investigar el papel de la adenosina endógena en las respuestas nódales AV inducidas por la velocidad.
Principales métodos:
- Se estudió la recuperación, la facilitación y la fatiga de los nódulos AV en preparaciones cardíacas aisladas de conejos y conejillos de indias.
- Administración de adenosina exógena y antagonista de los receptores de adenosina (8-fenilteofilina).
- Inhibición de la adenosina desaminasa y absorción para evaluar los efectos endógenos de la adenosina.
Principales resultados:
- La adenosina exógena aumentó la fatiga nodal AV y la facilitación atenuada, lo que lleva a aumentos dependientes de la velocidad en el intervalo AH y el período refractario efectivo nodal AV (AVERP).
- La adenosina suprimió el AVRT experimental al aumentar la pendiente de la relación AVERP/T frente a la tasa de taquicardia.
- El antagonismo del receptor de adenosina redujo la fatiga relacionada con la velocidad, mientras que la inhibición combinada del metabolismo de la adenosina aumentó la fatiga.
Conclusiones:
- La adenosina aumenta la fatiga nodal AV y reduce la facilitación, contribuyendo a la depresión nodal AV dependiente de la velocidad e influyendo en la TAV experimental.
- La activación endógena del receptor de adenosina está involucrada en la fatiga fisiológica nodal AV.
- La adenosina puede poner fin a la taquicardia supraventricular reentrante mediante la mejora de la velocidad dependiente de la conducción de ralentización.