Videos de Experimentos Relacionados
El óxido nítrico media la vasodilatación coronaria epicárdica dependiente del flujo a los cambios en la frecuencia
1Department of Medicine, State University of New York at Buffalo, School of Medicine and Biomedical Sciences 14215-3012.
Circulation
|January 1, 1994
Resumen
El óxido nítrico (NO) es crucial para la dilatación de la arteria coronaria epicárdica en respuesta a los cambios en el flujo y la frecuencia del pulso. Sin embargo, el NO no es el mecanismo primario para la dilatación durante aumentos sostenidos en el flujo medio a una frecuencia cardíaca constante.
Área de la Ciencia:
- Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
- La función endotelial es la función endotelial.
- Biología Vascular Biología Vascular
Sus antecedentes:
- Las arterias coronarias epicárdicas se dilatan con flujo alterado, pero los mecanismos subyacentes y los estímulos endoteliales no se comprenden completamente.
- El papel del óxido nítrico (NO) en la dilatación epicárdica para el flujo y los cambios en la frecuencia del pulso requiere más investigación.
Objetivo del estudio:
- Determinar la importancia del óxido nítrico en la mediación de la dilatación de la arteria coronaria epicárdica.
- Investigar el papel del NO en respuesta a cambios sostenidos en el flujo medio y la frecuencia del pulso en perros conscientes.
Principales métodos:
- Los perros conscientes fueron instrumentados para medir el diámetro epicárdico y el flujo coronario.
- La producción de óxido nítrico fue inhibida utilizando el N omega-nitro-L-arginina metil éster (L-NAME).
- Se evaluaron las respuestas de la arteria epicárdica a la acetilcolina, la adenosina y los cambios de flujo inducidos por el ritmo.
Principales resultados:
- L-NAME atenuó la dilatación inducida por acetilcolina, confirmando el papel del NO en las respuestas mediadas por agonistas.
- La inhibición de NO no afectó la dilatación epicárdica durante aumentos sostenidos en el flujo medio a una frecuencia cardíaca constante.
- La dilatación epicárdica en respuesta al aumento de la frecuencia del pulso (aceleración) se atenuó significativamente por L-NAME.
Conclusiones:
- El óxido nítrico es el principal responsable de la vasodilatación coronaria epicárdica in vivo a agonistas dependientes del endotelio y de la frecuencia de pulso de flujo alterada.
- Mecanismos distintos al óxido nítrico están involucrados en la vasodilatación mediada por flujo de las arterias coronarias epicárdicas durante aumentos sostenidos en el flujo medio con frecuencia de pulso constante.