Videos de Experimentos Relacionados
Inducción de la expresión génica del factor de crecimiento tipo insulina-I del miocardio en la hipertrofia
T J Donohue1, L D Dworkin, M N Lango
1Department of Medicine, New York University Medical Center, NY 10016.
Circulation
|February 1, 1994
Resumen
La hipertensión aumenta el mRNA y la proteína del factor de crecimiento similar a la insulina-I (IGF-I) cardíaco, lo que podría iniciar la hipertrofia ventricular. Los niveles de IGF-I se normalizan a medida que avanza la hipertrofia, a diferencia de los genes del receptor c-myc y IGF-I.
Área de la Ciencia:
- Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
- Biología Molecular Biología Molecular
- Endocrinología Endocrinología.
Sus antecedentes:
- La hipertrofia ventricular izquierda (LVH) es una adaptación al aumento de la carga posterior, pero los factores de crecimiento mediadores siguen sin identificarse.
- Investigar la regulación genética del factor de crecimiento similar a la insulina cardíaco-I (IGF-I) en LVH es crucial para comprender la remodelación cardíaca.
- Este estudio explora el papel del IGF-I en la respuesta hipertrófica a la hipertensión sistólica.
Objetivo del estudio:
- Para determinar si la regulación del gen cardíaco IGF-I cambia durante el desarrollo de la hipertrofia ventricular.
- Examinar la relación temporal entre la hipertensión, la LVH y la expresión cardíaca de IGF-I.
- Para comparar la regulación del gen IGF-I con la de los genes del receptor c-myc y IGF-I.
Principales métodos:
- Se utilizaron tres modelos de hipertensión sistólica y LVH: constricción aórtica, ratas hipertensivas espontáneas (SHR) y ratas de sal DOCA.
- Los niveles cardíacos de ARNm IGF-I se cuantificaron utilizando ensayos de hibridación de solución / ensayos de protección por RNase.
- Los niveles de proteína IGF-I se evaluaron a través del radioinmunoensayo y la histoquímica de inmunofluorescencia.
Principales resultados:
- La hipertensión y la LVH se establecieron en 3-4 semanas en todos los modelos.
- El ARNm y la proteína cardíaca IGF-I aumentaron significativamente con el inicio de la hipertensión y la hipertrofia.
- Los niveles de ARNm de IGF-I se normalizaron a pesar de la hipertensión y la hipertrofia sostenidas, mientras que el ARNm de los receptores c-myc y IGF-I mostraron diferentes patrones de regulación.
Conclusiones:
- La hipertensión induce el ARNm y la proteína cardíaca IGF-I, coincidiendo con las primeras etapas de la hipertrofia.
- La normalización del ARNm IGF-I sugiere su papel en iniciar, en lugar de sostener, la hipertrofia.
- La regulación cardíaca de IGF-I durante la hipertrofia inducida por la hipertensión es distinta de los genes de los receptores c-myc e IGF-I e independiente del sistema renina-angiotensina.