La glibenclamida antagoniza la cardioprotección mediada por el receptor de adenosina A1 en el miocardio canino...

Área de la Ciencia:

• Cardiología Cardiología.
• Farmacología Farmacología.
• Fisiología Fisiología Fisiología.

Sus antecedentes:

• El aturdimiento del miocardio es una disfunción post-isquémica.
• Los receptores de adenosina juegan un papel en la función cardíaca durante la isquemia.
• El subtipo específico del receptor de adenosina y su interacción con los canales KATP en el aturdimiento siguen sin estar claros.

Objetivo del estudio:

• Para investigar el papel de la adenosina en el aturdimiento miocárdico después de repetidas oclusiones de las arterias coronarias.
• Para identificar el subtipo específico del receptor de adenosina (A1 o A2) involucrado.
• Examinar la interacción entre los receptores de adenosina A1 y los canales K dependientes del ATP (KATP).

Principales métodos:

• Se realizaron estudios en perros anestesiados sometidos a repetidas oclusiones y reperfusiones de las arterias coronarias.
• La función cardíaca regional fue evaluada mediante sonomicrometría.
• Se administraron agonistas y antagonistas selectivos de los receptores de adenosina A1 (CPA) y (DPCPX), agonistas de los receptores A2 (CGS 21680), y bloqueadores de los canales KATP (glibenclamida).

Principales resultados:

• La administración de CPA mejoró la recuperación de la función cardíaca, mientras que DPCPX la empeoró.
• El agonista del receptor A2 de adenosina CGS 21680 no tuvo ningún efecto significativo.
• La glibenclamida suprimió el efecto protector de la CPA, lo que indica la participación de los canales KATP.

Conclusiones:

• La estimulación de los receptores de adenosina A1 del miocardio, especialmente al principio de la isquemia, ofrece cardioprotección contra las oclusiones repetitivas.
• Esta cardioprotección parece estar mediada en parte a través de mecanismos sensibles a la glibenclamida, que probablemente implican la apertura del canal KATP.