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Formas moleculares del factor natriurético auricular en el miocardio humano normal y fallido
R J Rodeheffer1, M Naruse, J B Atkinson
1Department of Medicine, Mayo Clinic, Rochester, Minn 55905.
Circulation
|August 1, 1993
Resumen
La insuficiencia cardíaca congestiva (ICF) en los seres humanos no agota las reservas de factor natriurético atrial cardíaco (FNA). En cambio, los corazones con insuficiencia muestran un aumento de las concentraciones de FNA atrial, particularmente las formas precursoras, lo que sugiere una acumulación intracelular.
Área de la Ciencia:
- Cardiología Cardiología.
- Biología Molecular Biología Molecular
- La bioquímica es la bioquímica.
Sus antecedentes:
- El factor natriurético auricular (FNA) es producido por el corazón y se eleva en la insuficiencia cardíaca congestiva (ICF).
- Los modelos animales sugieren un agotamiento de la ANF en CHF, pero los datos humanos sobre las formas y concentraciones de ANF cardíacas son limitados.
- Comprender el papel de la ANF en la insuficiencia cardíaca cardíaca humana requiere caracterizar sus formas moleculares en corazones fallidos y normales.
Objetivo del estudio:
- Caracterizar las formas moleculares y las concentraciones de ANF en el miocardio atrial y ventricular humano.
- Para investigar si las reservas de ANF se agotan en el corazón humano que falla.
- Para comparar los niveles y formas de FNA en los corazones humanos normales frente a la FHC.
Principales métodos:
- Se midieron las concentraciones totales de ANF y alfa, beta y gamma de ANF en tejidos miocárdicos frescos de corazones fallidos trasplantados y de donantes de órganos.
- Analizó la ANF en los apéndices auriculares derecho e izquierdo, las paredes libres auriculares y los ventrículos.
- Comparó las concentraciones de ANF y las formas moleculares entre los corazones humanos normales y fallidos.
Principales resultados:
- Los corazones normales tenían 40 veces más ANF en los apéndices que en las paredes / ventrículos libres.
- Las insuficiencias cardíacas mostraron aumentos de 5 a 10 veces en la ANF del apéndice auricular y 200 veces en la ANF de la pared libre auricular.
- Los corazones con insuficiencia exhibieron un aumento de las formas beta y gamma de ANF, con un aumento notable en el precursor gamma ANF en los tejidos auriculares.
Conclusiones:
- La insuficiencia cardíaca congestiva grave en humanos no se caracteriza por depósitos de ANF cardíacos agotados.
- Los corazones humanos con insuficiencia cardíaca muestran un aumento significativo de las concentraciones de tejido atrial ANF, especialmente las formas beta y gamma.
- Los hallazgos sugieren una acumulación intracelular de formas precursoras de ANF en la insuficiencia cardíaca crónica humana.