Bamiphylline mejora la isquemia miocárdica inducida por el ejercicio a través de un nuevo mecanismo de acción
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A Gaspardone1, F Crea, M Iamele
1Divisione di Cardiochirurgia, Università di Roma Tor Vergata European Hospital, Italy.
Circulation
|August 1, 1993
Resumen
Bamiphylline, un antagonista selectivo del receptor de adenosina A1, mejoró significativamente la capacidad de ejercicio en pacientes con angina de pecho estable. Este efecto antiisquémico probablemente se deba a una mejor redistribución del flujo sanguíneo coronario, no a cambios hemodinámicos.
Área de la Ciencia:
- Cardiología Cardiología.
- Farmacología Farmacología.
- Fisiología Fisiología Fisiología.
Sus antecedentes:
- La aminofilina, un antagonista no selectivo del receptor de adenosina, mejora la capacidad de ejercicio en la angina estable.
- El papel de los receptores de adenosina A1 en los efectos antiisquémicos de la aminofilina requiere una aclaración.
Objetivo del estudio:
- Investigar los efectos de la bamifillina, un antagonista selectivo de la A1, en la isquemia inducida por el ejercicio en pacientes con angina estable.
- Para determinar si el antagonismo del receptor A1 media la acción antiisquémica de la aminofilina.
Principales métodos:
- Un ensayo cruzado aleatorizado, controlado con placebo y en un solo ciego, en el que participaron 18 pacientes con angina de pecho estable.
- Administración oral de 1200 mg de bamifilina y placebo.
- La ecocardiografía bidimensional y el cateterismo cardíaco se utilizaron en subconjuntos de pacientes.
Principales resultados:
- La bamifillina oral aumentó significativamente el tiempo hasta 1 mm de depresión del segmento ST y la tasa de producto de presión.
- Los volúmenes del ventrículo izquierdo, la fracción de eyección y el engrosamiento de la pared no se vieron afectados.
- La bamifillina intravenosa no alteró la frecuencia cardíaca, las presiones o los diámetros de las arterias coronarias.
Conclusiones:
- Bamiphylline mejora la capacidad de ejercicio en pacientes de angina estables.
- El efecto antiisquémico es probablemente mediado por una mejor redistribución del flujo sanguíneo coronario al subendocardio.
- Esta acción parece estar mediada por el antagonismo del receptor A1.