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Updated: Jul 27, 2026
10:10
Platelet Adhesion and Aggregation Under Flow using Microfluidic Flow Cells
Published on: October 27, 2009
MK-383 (L-700,462), un antagonista selectivo no peptídico de la glicoproteína IIb/IIIa de las plaquetas, es activo en
K Peerlinck1, I De Lepeleire, M Goldberg
1Center for Molecular and Vascular Biology, University of Leuven, Belgium.
Circulation
|October 1, 1993
Resumen
MK-383, un nuevo antagonista no peptídico de la glicoproteína IIb/IIIa, inhibe eficazmente la agregación plaquetaria y prolonga el tiempo de sangrado en humanos. Este agente es prometedor para el desarrollo de nuevas terapias antitrombóticas.
Área de la Ciencia:
- Farmacología Farmacología.
- Medicina Cardiovascular La medicina cardiovascular es una especialidad de la salud.
- Hematología Hematología.
Sus antecedentes:
- La agregación plaquetaria es crucial para la trombosis, mediada por el enlace cruzado de fibrinógeno de la glicoproteína (GP) IIb/IIIa.
- La inhibición de esta última vía común ofrece una potencial estrategia antitrombótica.
- MK-383 es un nuevo antagonista no peptídico del GP IIb/IIIa.
Objetivo del estudio:
- Evaluar la actividad in vitro e in vivo y la tolerabilidad de MK-383 en humanos.
- Para evaluar los efectos de MK-383 en la agregación plaquetaria y el tiempo de sangrado.
Principales métodos:
- En estudios in vitro se evaluó la inhibición del MK-383 de la unión del fibrinógeno a las plaquetas activadas.
- Un estudio doble ciego, controlado con placebo, de escalada de dosis en hombres sanos evaluó las infusiones intravenosas de MK-383 (1 y 4 horas).
- Se midió la agregación plaquetaria ex vivo (inducida por ADP y colágeno) y el tiempo de sangrado de la plantilla.
Principales resultados:
- MK-383 demostró inhibición dependiente de la dosis de la agregación plaquetaria in vitro y ex vivo.
- Se observó una inhibición completa de la agregación plaquetaria ex vivo en dosis más altas.
- MK-383 prolongó significativamente el tiempo de sangrado de la plantilla de una manera dependiente de la dosis, con efectos normalizadores después de la perfusión.
Conclusiones:
- MK-383 es bien tolerado y activo en humanos.
- Representa el primer antagonista no peptídico GP IIb/IIIa para investigar el potencial antitrombótico.
- Esta clase de agentes antiplaquetarios es prometedora para la terapia antitrombótica.
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