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Updated: Jul 27, 2026
07:58
Induction and Assessment of Ischemia-reperfusion Injury in Langendorff-perfused Rat Hearts
Published on: July 27, 2015
Respuesta al choque térmico y limitación de la necrosis tisular durante la oclusión/reperfusión en corazones de
R W Currie1, R M Tanguay, J G Kingma
1Department of Anatomy, Faculty of Medicine, Dalhousie University, Halifax.
Circulation
|March 1, 1993
Resumen
La hipertermia de todo el cuerpo aumenta la proteína de choque térmico 71 (HSP71) y reduce el tamaño del infarto en conejos 24 horas después del choque térmico. Este efecto cardioprotector es transitorio, disminuyendo 40 horas después del tratamiento.
Área de la Ciencia:
- Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
- Respuesta Celular al Estrés Respuesta Celular al Estrés
- La isquemia miocárdica-lesiones por reperfusión de la lesión del miocardio.
Sus antecedentes:
- Se sabe que las proteínas de choque térmico (HSP), como HSP71, están involucradas en la cardioprotección.
- Este estudio investiga los efectos protectores de la expresión de HSP71 inducida por la hipertermia de todo el cuerpo contra el infarto de miocardio en un modelo de conejo.
Objetivo del estudio:
- Para determinar si la expresión de HSP71 inducida por hipertermia de todo el cuerpo confiere cardioprotección en conejos sometidos a oclusión coronaria regional.
- Para evaluar la duración de este efecto cardioprotector.
Principales métodos:
- Los conejos fueron sometidos a hipertermia de todo el cuerpo (42 ° C durante 15 minutos) y se les permitió recuperarse durante 24 o 40 horas.
- Después de la recuperación, los conejos se sometieron a 30 o 45 minutos de oclusión coronaria regional seguida de 3 horas de reperfusión.
- El tamaño del infarto se cuantificó y se normalizó al tamaño de la zona de riesgo; la expresión de HSP71 se verificó mediante el análisis de Western blot.
Principales resultados:
- Se observó una reducción significativa en el tamaño del infarto en conejos con shock térmico en comparación con los controles a las 24 horas después de la hipertermia, específicamente después de 30 minutos de oclusión coronaria (p < 0,05).
- No se encontró ninguna diferencia significativa en el tamaño del infarto entre los grupos de choque térmico y los grupos de control a las 40 horas después de la hipertermia, independientemente de la duración de la oclusión (30 o 45 minutos).
- El análisis de Western blot confirmó el aumento de la expresión de HSP71 en el miocardio de conejos tratados con hipertermia.
Conclusiones:
- La cardioprotección inducida por el choque térmico, evidenciada por el tamaño reducido del infarto, está presente a las 24 horas pero no a las 40 horas después de la hipertermia.
- El efecto cardioprotector del choque térmico es transitorio, retrasando la lesión irreversible del miocardio.
- Esto sugiere una ventana dependiente del tiempo para la intervención terapéutica utilizando la expresión HSP71 inducida por hipertermia.
