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Regulación de la liberación de glutamato por los receptores presinápticos de kainato en el hipocampo
R Chittajallu1, M Vignes, K K Dev
1Department of Anatomy, School of Medical Sciences, University of Bristol, UK.
Nature
|January 4, 1996
Resumen
El kainato, a diferencia del AMPA, disminuye la liberación de L-glutamato y suprime la transmisión sináptica al actuar sobre los autorreceptores de kainato, no los receptores de AMPA. Este hallazgo revela un nuevo mecanismo regulador para la liberación de glutamato en el hipocampo.
Área de la Ciencia:
- La neurociencia es la neurociencia.
- Neurofarmacología y Neurofarmacología.
- La plasticidad sináptica.
Sus antecedentes:
- Los receptores de alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropionato (AMPA) están típicamente involucrados en las acciones del kainato.
- Los mecanismos precisos de la influencia del kainato en la liberación de glutamato y la transmisión sináptica requieren una mayor aclaración.
Objetivo del estudio:
- Para investigar los efectos directos del kainato en la liberación de L-glutamato de los sinaptosomas del hipocampo de la rata.
- Para determinar los subtipos de receptores que median las acciones moduladoras del kainato en la transmisión glutamatérgica.
Principales métodos:
- Medición de la liberación de [3H]L-glutamato dependiente del calcio de los sinaptosomas del hipocampo.
- Registros electrofisiológicos de las corrientes postsinápticas excitatorias mediadas por el receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA).
- Utilizó antagonistas selectivos para AMPA, NMDA y otros tipos de receptores.
Principales resultados:
- El kainato indujo una disminución dependiente de la dosis en la liberación de L-glutamato, inhibiéndola hasta en un 80%.
- Esta inhibición fue revertida por los antagonistas de kainato pero no por el antagonista selectivo de AMPA GYKI 52466.6.
- El kainato también deprimía reversiblemente las EPSC mediadas por los receptores NMDA cuando los receptores AMPA estaban bloqueados, lo que indica un efecto directo en la transmisión glutamatérgica.
Conclusiones:
- La liberación de glutamato es modulada directamente por los autorreceptores de kainato.
- El kainato ejerce efectos inhibidores sobre la transmisión sináptica glutamatérgica independientemente de los receptores AMPA.
- Estos hallazgos ofrecen nuevos conocimientos sobre la compleja regulación de la liberación de neurotransmisores por los subtipos de receptores de glutamato.