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Updated: Jul 15, 2026
09:23
A Protocol for Detecting and Scavenging Gas-phase Free Radicals in Mainstream Cigarette Smoke
Published on: January 2, 2012
1,3 El butadieno, un componente de la fase de vapor del humo ambiental del tabaco, acelera el desarrollo de la placa
1Nelson Institute of Environmental Medicine, New York University Medical Center, New York 10987, USA.
Circulation
|February 1, 1996
Resumen
El humo ambiental del tabaco (ETS) acelera las enfermedades del corazón. Este estudio encontró que el componente de la fase de vapor, el 1,3-butadieno, aumentó significativamente el tamaño de la placa en los gallitos, lo que sugiere que los compuestos de la fase de vapor promueven la arteriosclerosis.
Área de la Ciencia:
- Investigaciones Cardiovasculares Investigación Cardiovascular Investigaciones Cardiovasculares
- Toxicología Toxicología.
- Salud Ambiental Salud del medio ambiente.
Sus antecedentes:
- Los estudios de epidemiología vinculan el humo ambiental del tabaco (ETS) a miles de muertes por enfermedades cardíacas cada año en los Estados Unidos.
- La exposición limitada a las emisiones de gases de efecto invernadero acelera la arteriosclerosis en los gallos, pero se sospecha que los componentes del alquitrán son más importantes que los compuestos de la fase de vapor.
- No se examinaron las funciones del 1,3-butadieno (fase de vapor) y el NNK (componente de alquitrán) en el desarrollo de la placa.
Objetivo del estudio:
- Investigar los efectos del 1,3-butadieno y el NNK, componentes del ETS, en el desarrollo de la placa en los gallitos.
- Para determinar si la fase de vapor o los componentes de alquitrán del humo del cigarrillo son responsables de acelerar la arteriosclerosis.
Principales métodos:
- Los gallitos fueron expuestos al 1,3-butadieno (20 ppm) por inhalación o inyectados con NNK (10 mg/kg) cada dos semanas durante 16 semanas.
- Los grupos de control recibieron aire filtrado o disolvente NNK (dimetilsulfóxido).
- La incidencia, la prevalencia, la ubicación y el tamaño de las placas se evaluaron en doble ciego.
Principales resultados:
- La exposición al 1,3-butadieno aumentó significativamente el tamaño de la placa en los gallitos.
- El aumento en el tamaño de la placa debido al 1,3-butadieno fue comparable a la exposición al ETS en estado estacionario de cinco cigarrillos.
- La administración de NNK no tuvo un efecto significativo en el desarrollo de la placa.
Conclusiones:
- Este estudio demuestra por primera vez que un solo componente de ETS, el 1,3-butadieno, puede acelerar la arteriosclerosis en dosis ambientalmente relevantes.
- Los hallazgos sugieren que los componentes de ETS que promueven la placa pueden estar presentes en la fase de vapor.
- El modelo del gallo está validado para estudiar los mecanismos de la enfermedad cardíaca vinculada a la exposición ocupacional al butadieno.
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