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Factor de necrosis tumoral y síntesis de óxido nítrico inducible en cardiomiopatía dilatada
F M Habib1, D R Springall, G J Davies
1Department of Cardiology, Royal Postgraduate Medical School, Hammersmith Hospital, London, UK.
Lancet (London, England)
|April 27, 1996
Resumen
El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) induce la síntesis de óxido nítrico inducible (iNOS) en la cardiomiopatía dilatada (DCM) de los corazones. Esto sugiere que el TNF-alfa contribuye a la baja contractilidad de la DCM y al riesgo de tromboembolismo.
Área de la Ciencia:
- Cardiología Cardiología.
- Biología Molecular Biología Molecular
- Inmunología Inmunología.
Sus antecedentes:
- La cardiomiopatía dilatada (DCM) se caracteriza por una reducción de la contractilidad miocárdica y el riesgo de tromboembolismo.
- El óxido nítrico (NO) tiene un impacto negativo en la contractilidad miocárdica y es producido por la NO-sintasa.
- La NO-sintasa inducible (iNOS) es estimulada por el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa).
Objetivo del estudio:
- Investigar la hipótesis de que el TNF-alfa producido localmente contribuye a la patogénesis y complicaciones de la DCM al inducir iNOS en el corazón.
- Examinar la expresión y localización de iNOS y TNF-alfa en los tejidos cardíacos de pacientes con DCM.
Principales métodos:
- Cuantificación de iNOS y TNF-alfa utilizando histoquímica y análisis computarizado de imágenes.
- Análisis de tejidos cardíacos explantados y biopsias de miocardio de pacientes con DCM (n=21), pacientes con enfermedad isquémica del corazón (IHD) (n=10) y controles normales (n=9).
Principales resultados:
- Se observó una fuerte inmunoreactividad iNOS en los miocitos de los corazones DCM, particularmente cerca del endocardio.
- La tinción iNOS fue significativamente más alta en pacientes con DCM (mediana de OD 0,86) en comparación con IHD (0,20) y controles (0,01) (p<0,01 y p<0,001, respectivamente).
- La tinción de TNF-alfa estaba presente en el endotelio vascular y las células del músculo liso de los pacientes con DCM, pero ausente en los tejidos de IHD o de control.
Conclusiones:
- La presencia de iNOS y TNF-alfa en los tejidos cardíacos de pacientes con DCM sugiere un papel para el TNF-alfa en la enfermedad.
- Estos hallazgos indican que el TNF-alfa puede contribuir tanto al deterioro de la contractilidad como al aumento del riesgo de tromboembolismo observado en la DCM.