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Elaboración de un inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 a partir de adipocitos. Un posible vínculo
C H Lundgren1, S L Brown, T K Nordt
1Cardiovascular Division, Washington University School of Medicine, St Louis, MO, USA.
Circulation
|January 1, 1996
Resumen
La obesidad aumenta el inhibidor del activador del plasminógeno 1 (PAI-1) en el tejido adiposo, lo que contribuye al riesgo cardiovascular. Este estudio muestra que el TGF-beta estimula la producción de PAI-1 en las células grasas, lo que afecta a la descomposición de los coágulos sanguíneos.
Área de la Ciencia:
- La bioquímica es la bioquímica.
- Biología Molecular Biología Molecular
- Investigación cardiovascular Investigación cardiovascular Investigación cardiovascular Investigación cardiovascular Investigación cardiovascular
Sus antecedentes:
- La obesidad está relacionada con la reducción de la fibrinólisis debido a los niveles plasmáticos elevados de inhibidor del activador del plasminógeno 1 (PAI-1).
- PAI-1 se encuentra en las células del músculo liso vascular y en los macrófagos.
Objetivo del estudio:
- Para investigar la expresión de PAI-1 en el tejido adiposo.
- Para determinar si el tejido adiposo contribuye al riesgo cardiovascular asociado a la obesidad a través de PAI-1.
Principales métodos:
- Se diferenciaron los preadipocitos 3T3-L1 en adipocitos.
- Adipocitos incubados con el factor de crecimiento transformador-beta (TGF-beta).
- Se evaluaron la actividad de PAI-1, las proteínas y los niveles de ARNm utilizando medios condicionados, Western blotting, inmunoprecipitación y Northern blotting. También se realizaron estudios in vivo en ratones.
Principales resultados:
- El TGF-beta aumentó la actividad de la PAI-1, la proteína y el ARNm de manera dependiente de la dosis en adipocitos diferenciados.
- El aumento del ARNm PAI-1 precedió al aumento de la actividad y la proteína PAI-1.
- In vivo, la administración de TGF-beta elevó la actividad plasmática PAI-1 y el ARNm PAI-1 del tejido adiposo en ratones.
Conclusiones:
- Las personas obesas pueden tener un aumento de la actividad plasmática de PAI-1 debido a la liberación de PAI-1 de una masa de tejido adiposo más grande.
- El TGF-beta, liberado de las plaquetas activadas, puede estimular la producción de PAI-1 en el tejido adiposo.
- El aumento de la PAI-1 puede exacerbar la enfermedad vascular promoviendo la trombosis sobre la trombolisis.