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La diabetes exacerba las respuestas inflamatorias a la isquemia-reperfusión
J Panés1, I Kurose, D Rodriguez-Vaca
1Department of Physiology, Louisiana State University Medical Center, Shreveport 71130-3932, USA.
Circulation
|January 1, 1996
Resumen
La diabetes agrava la lesión de isquemia-reperfusión al aumentar la adhesión de leucocitos y la fuga de albúmina en las venas mesentéricas. Estas respuestas están mediadas por moléculas específicas de adhesión celular, pero no por células inflamatorias.
Área de la Ciencia:
- La fisiología microvascular.
- La fisiopatología y la fisiopatología de la diabetes mellitus.
- Las respuestas inflamatorias.
Sus antecedentes:
- La diabetes mellitus está relacionada con un aumento del daño isquémico de los órganos.
- Comprender la disfunción microvascular en la diabetes es crucial para prevenir lesiones de órganos.
Objetivo del estudio:
- Compare las interacciones de las células leucocitos-endotelial y la fuga de albúmina en respuesta a la isquemia-reperfusión entre el control, las ratas diabéticas y las ratas hiperglucémicas.
- Identificar los factores moleculares que impulsan la acumulación de leucocitos en la isquemia diabética y la reperfusión.
Principales métodos:
- Inducir la diabetes con el uso de estreptozotocina o hiperglucemia a través de la infusión de glucosa en ratas.
- Examinar las respuestas de las venas mesentéricas a la isquemia-reperfusión, incluida la adhesión de leucocitos, la emigración y la fuga de albúmina.
- Utilice anticuerpos contra moléculas específicas de adhesión celular (CD11 / CD18, ICAM-1, P-selectina, L-selectina) para sondear los mecanismos moleculares.
Principales resultados:
- Las ratas diabéticas mostraron un aumento de la fuga espontánea de albúmina y una adhesión exagerada de leucocitos, emigración y fuga de albúmina después de la isquemia-reperfusión en comparación con los controles.
- La hiperglucemia por sí sola no alteró las respuestas microvasculares a la isquemia-reperfusión.
- Los anticuerpos contra CD11/CD18, ICAM-1 y P-selectina redujeron la acumulación de leucocitos en ratas diabéticas, pero no afectaron la fuga de albúmina.
Conclusiones:
- La diabetes mellitus amplifica significativamente la adhesión de las células leucocitos-endotelial y la fuga de albúmina durante la isquemia-reperfusión.
- El aumento de la acumulación de leucocitos en la isquemia diabética-reperfusión involucra las vías CD11/CD18-ICAM-1 y P-selectina.
- La fuga de albúmina exagerada en la isquemia diabética-reperfusión es independiente de las células inflamatorias reclutadas.