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Función del nervio simpático cardíaco en la insuficiencia cardíaca congestiva.
G Eisenhofer1, P Friberg, B Rundqvist
1Clinical Neuroscience Branch, National Institute of Neurological Disorders and Stroke, Bethesda, Maryland 20892-1424, USA. ge@box-h.nih.gov
Circulation
|May 1, 1996
Resumen
La insuficiencia cardíaca congestiva aumenta la liberación de norepinefrina y reduce la eficiencia de la recaptación, lo que lleva a una mayor unidad adrenérgica cardíaca. La reducción de las reservas de norepinefrina limita la rotación a pesar del aumento de la liberación en los corazones con insuficiencia.
Área de la Ciencia:
- Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
- Neurofarmacología y Neurofarmacología.
- Insuficiencia cardíaca Fisiopatología Fisiopatología
Sus antecedentes:
- El aumento del impulso adrenérgico cardíaco y el agotamiento de las reservas de norepinefrina (NE) del miocardio están implicados en la progresión de la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC).
- Los mecanismos precisos que subyacen a estas anomalías neuroquímicas en CHF requieren una investigación detallada.
Objetivo del estudio:
- Para investigar los mecanismos neuroquímicos de las anomalías de la norepinefrina (NE) en el corazón que falla.
- Para evaluar la cinética, el almacenamiento y la rotación de NE en sujetos con y sin insuficiencia cardíaca congestiva.
Principales métodos:
- Infusión intravenosa de NE marcado radioactivamente ([3H]NE) en sujetos con y sin insuficiencia cardiaca congestiva.
- Medición del plasma venoso arterial y coronario NE y sus metabolitos para evaluar el derrame cardíaco de NE, la recaptación, el intercambio vesicular y las reservas.
- Evaluación de la actividad de la tirosina hidroxilasa y el volumen de negocios de NE.
Principales resultados:
- Tanto la liberación como la recaptación de NE se elevaron en los corazones con insuficiencia cardíaca, pero la reducción de la eficiencia de la recaptación condujo a un aumento desproporcionado del derrame de NE.
- Las reservas cardíacas de NE fueron significativamente más bajas (47%) y la fuga vesicular de NE se redujo (42%) en CHF.
- Se observó un aumento del derrame cardíaco de la dopa y la rotación de NE en CHF.
Conclusiones:
- El aumento de la liberación de NE y la disminución de la recaptación de NE contribuyen a un mayor impulso adrenérgico cardíaco en CHF.
- Reducción de las tiendas de NE en el límite del corazón fallido de la facturación de NE a pesar del aumento de la liberación.
- El aumento crónico de la rotación de NE y la reducción de la eficiencia de reabsorción / almacenamiento, no la hidroxilación insuficiente de tirosina, probablemente causan una disminución de las reservas de NE en CHF.