La expresión endotelial ICAM-1 asociada con la respuesta celular inflamatoria en el ictus isquémico humano

Área de la Ciencia:

• La neurociencia es la neurociencia.
• Inmunología Inmunología.
• Patología Patología Patología.

Sus antecedentes:

• La adhesión de leucocitos al endotelio después de la isquemia puede empeorar la lesión cerebral.
• Los mecanismos de infiltración de leucocitos cerebrales y los objetivos terapéuticos en humanos siguen sin estar claros.

Objetivo del estudio:

• Para investigar la infiltración de leucocitos cerebrales y la expresión de moléculas de adhesión endotelial en pacientes humanos con accidente cerebrovascular.

Principales métodos:

• Se utilizó inmunohistoquímica para analizar secciones cerebrales de víctimas de accidente cerebrovascular (15 horas a 18 días después del accidente cerebrovascular) y controles.
• Cuantificación de granulocitos, fagocitos mononucleares y microvasos que expresan la molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1).

Principales resultados:

• Los granulocitos se infiltraron en las regiones de infarto en 15 horas, alcanzando su pico en 2,2 días.
• Los infartos agudos mostraron una expresión de ICAM-1 significativamente mayor en los microvasculares en comparación con los hemisferios no infartados y los controles.
• Los macrófagos fueron abundantes en los núcleos de daño neuronal más tarde (17-18 días) en ausencia de regulación ascendente de ICAM-1.

Conclusiones:

• La upregulación del ICAM-1 endotelial probablemente impulsa la infiltración de granulocitos en los primeros días después del accidente cerebrovascular.
• Dirigirse a las moléculas de adhesión endotelial, como ICAM-1, puede ofrecer beneficios terapéuticos para reducir el daño por accidente cerebrovascular inducido por leucocitos.