La angiotensina II relacionada con la excreción de sodio modula la estructura ventricular izquierda en la...

Área de la Ciencia:

• Cardiología Cardiología.
• Nefrología Nefrología.
• Endocrinología Endocrinología.

Sus antecedentes:

• La hipertensión esencial implica un circuito de retroalimentación entre la excreción urinaria de sodio y la angiotensina II (Ang II).
• Tanto la excreción de sodio como Ang II son reconocidos como factores independientes de la presión arterial que contribuyen a la hipertrofia ventricular izquierda (LVH).

Objetivo del estudio:

• Para investigar la interacción entre la excreción de sodio y Ang II.
• Determinar el impacto de esta interacción en la hipertrofia miocárdica en pacientes hipertensos.

Principales métodos:

• Estudio transversal de 68 pacientes no tratados con hipertensión esencial (etapa I-II de la OMS).
• Evaluación de la estructura/función del ventrículo izquierdo a través de la ecocardiografía.
• Se midió la excreción de sodio en orina durante 24 horas, la presión arterial ambulatoria, la actividad de la renina plasmática, el Ang II plasmático y la aldosterona sérica.

Principales resultados:

• La excreción urinaria de sodio está fuertemente correlacionada con el espesor relativo de la pared, independientemente de la presión arterial (r parcial = .49, P < .001).
• Las concentraciones de Ang II mostraron correlaciones débiles con el espesor de la pared septal (r = .27, P < .05) y la masa ventricular izquierda (r = .25, P < .05).
• Los pacientes con alta Ang II en relación con la excreción de sodio exhibieron mayor masa ventricular izquierda y mayor espesor de la pared en comparación con aquellos con baja Ang II en relación con la excreción de sodio (P < .02).

Conclusiones:

• La supresión deteriorada del sistema renina-angiotensina II actúa como un estímulo para la hipertrofia miocárdica.
• Esto pone de relieve el papel del eje renina-Ang II en la remodelación cardíaca hipertensiva.