Un papel para la fosfoinositida 3-cinasa en la invasión bacteriana

Área de la Ciencia:

• Microbiología Microbiología.
• Biología celular Biología celular.
• La bioquímica es la bioquímica.

Sus antecedentes:

• Listeria monocytogenes es un patógeno bacteriano significativo.
• Las células no fagocíticas son susceptibles a la invasión por L. monocytogenes.
• Los mecanismos de entrada de las bacterias en las células huésped son complejos y no se comprenden completamente.

Objetivo del estudio:

• Para investigar el papel de la fosfoinositida 3-kinasa (PI 3-kinasa) en la invasión de las células no fagocíticas por Listeria monocytogenes.
• Identificar los factores bacterianos y del huésped involucrados en la activación de la PI 3-cinasa durante la infección por L. monocytogenes.

Principales métodos:

• Utilizó inhibidores y mutaciones dominantes negativas para evaluar la participación de la PI 3-cinasa.
• Los niveles celulares medidos de los fosfoinosítidos PI(3,4) P2 y PI(3,4,5) P3.3.
• Investigó el requisito de la proteína bacteriana InlB y la fosforilación de la tirosina de las células huésped.

Principales resultados:

• La invasión eficiente de las células no fagocíticas por L. monocytogenes requiere la actividad de la PI 3-cinasa (específicamente el complejo p85alpha-p110).
• La infección por L. monocytogenes conduce a aumentos rápidos en los niveles celulares de PI{3,4) P2 y PI{3,4,5) P3.
• La estimulación de la PI 3-quinasa durante la infección depende de la proteína InlB bacteriana, la fosforilación de la tirosina del huésped y la asociación de p85alpha con las proteínas fosforiladas por tirosina.

Conclusiones:

• La PI 3-cinasa juega un papel crítico en la entrada de Listeria monocytogenes en las células huésped.
• La proteína bacteriana InlB es esencial para desencadenar la actividad de la PI 3-quinasa del huésped durante la invasión.
• El mecanismo de activación de la PI 3-quinasa por L. monocytogenes puede compartir similitudes con los procesos endocíticos de las células huésped.