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Óxido nítrico / monóxido de carbono. Un interruptor molecular para la preservación del miocardio durante la isquemia
N Maulik1, D T Engelman, M Watanabe
1Department of Surgery, University of Connecticut School of Medicine, Farmington 06030-1110, USA.
Circulation
|November 1, 1996
Resumen
El óxido nítrico (NO) protege el corazón durante la isquemia y la reperfusión a través de vías independientes y dependientes de cGMP. La señalización del monóxido de carbono (CO) modula el mecanismo dependiente del cGMP, mientras que la acción antioxidante del NO apoya la vía independiente.
Área de la Ciencia:
- Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
- La bioquímica es la bioquímica.
- La señalización celular de las células.
Sus antecedentes:
- El óxido nítrico (NO) se produce a partir de la L-arginina y juega un papel en la protección del miocardio durante la isquemia y la reperfusión.
- El monóxido de carbono (CO) se forma a partir del hemo por la hemo oxigenasa y puede modular la señalización de NO.
Objetivo del estudio:
- Para investigar la hipótesis de que la hemooxigenasa modula la señalización intracelular por NO en el corazón.
- Determinar los mecanismos por los cuales el NO contribuye a la preservación del miocardio.
Principales métodos:
- Los corazones aislados de ratas fueron perfusionados con L-arginina (precursor de NO), protoporfirina de zinc (inhibidor de la oxigenasa hemo) o azul de metileno (inhibidor de la cGMP) antes de la isquemia y la reperfusión.
- Las mediciones incluyeron la presión desarrollada, dP/dtmax, el flujo aórtico, el flujo coronario, los niveles de GMPc y la formación de malonaldehído.
- Los estudios in vitro evaluaron el efecto del NO en las especies reactivas de oxígeno producidas por la mioglobina.
Principales resultados:
- La L-arginina mejoró significativamente la función post-isquémica del miocardio y redujo la formación de malonaldehído.
- La inhibición de la oxigenasa hemo con protoporfirina de zinc disminuyó los efectos protectores de la L-arginina y aumentó el malonaldehído.
- La L-arginina aumentó los niveles de GMPc, que fueron reducidos por la protoporfirina y completamente inhibidos por el azul de metileno, lo que perjudicó la recuperación.
Conclusiones:
- NO contribuye a la preservación del miocardio a través de mecanismos tanto dependientes como independientes del cGMP.
- La señalización de CO, influenciada por la hemooxigenasa, modula la vía dependiente de cGMP.
- Las propiedades antioxidantes del NO contribuyen a la protección miocárdica independiente del cGMP.