Aumento de la acumulación de ACE en el tejido en la enfermedad aterosclerótica de la arteria coronaria humana

Área de la Ciencia:

• Patología cardiovascular.
• Inmunohistoquímica y inmunohistoquímica.
• Biología molecular La biología molecular.

Sus antecedentes:

• La angiotensina juega un papel en las enfermedades cardiovasculares.
• Los inhibidores de la ECA reducen la mortalidad y los eventos isquémicos en pacientes con disfunción ventricular izquierda.
• La ECA tisular en los vasos sanguíneos es un objetivo terapéutico potencial.

Objetivo del estudio:

• Para investigar la expresión de la ECA en el tejido en la enfermedad de la arteria coronaria humana.
• Para identificar los mecanismos de acción de los inhibidores de la ECA en la aterosclerosis.

Principales métodos:

• Examen inmunohistoquímico de la ECA en las arterias coronarias humanas (no ateroscleróticas y enfermas).
• Detección de la angiotensina II inmunoreactiva.
• Experimentos in vitro con una línea celular monocitoide para estudiar la expresión de la ECA en los macrófagos.

Principales resultados:

• La inmunoreactividad de la ECA se encuentra en el endotelio vasa vasorum de las arterias no ateroscleróticas.
• En las lesiones ateroscleróticas, la ECA se detecta en los macrófagos, los linfocitos T y la microvasculatura de la placa.
• La actividad de la ECA aumentó en los macrófagos diferenciados de una línea celular monocitóide, especialmente después de la estimulación con LDL acetilado.
• La angiotensina II inmunoreactiva detectada en áreas de placa.

Conclusiones:

• Las fuentes significativas de ACE tisular en placas ateroscleróticas incluyen células inflamatorias (macrófagos) y células endoteliales de microvasculares.
• La acumulación de placa ACE puede aumentar la producción local de angiotensina, lo que contribuye a la patobiología de la enfermedad de la arteria coronaria.
• La placa ACE es probablemente un objetivo importante para la acción de los fármacos.