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Reducción del bloqueo Mg2+ dependiente de la tensión de la corriente NMDA en las neuronas lesionadas mecánicamente
L Zhang1, B A Rzigalinski, E F Ellis
1Department of Pharmacology and Toxicology, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, Post Office Box 980524, Richmond, VA 23298-0524, USA. lsatin@gems.vcu.edu
Science (New York, N.Y.)
|December 13, 1996
Resumen
La lesión cerebral traumática perjudica el bloqueo de magnesio de los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA), aumentando la afluencia de calcio. Restaurar los niveles de magnesio o inhibir la proteína quinasa C puede mitigar estos efectos, reduciendo potencialmente la lesión secundaria.
Área de la Ciencia:
- La neurociencia es la neurociencia.
- Biología celular Biología celular.
- Fisiopatología Fisiopatología.
Sus antecedentes:
- La activación del receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA) es crucial en la fisiopatología de la lesión cerebral traumática (TBI).
- El bloqueo de magnesio (Mg2+) dependiente de la tensión regula la función del receptor NMDA.
Objetivo del estudio:
- Para investigar el impacto de las lesiones mecánicas en el bloque Mg2+ de las corrientes NMDA.
- Explorar mecanismos potenciales para mitigar la disfunción del receptor NMDA después de un TBI.
Principales métodos:
- Neuronas corticales de ratas cultivadas sometidas a lesiones mecánicas inducidas por estiramiento.
- Registros electrofisiológicos de las corrientes NMDA.
- Las mediciones de la concentración intracelular de calcio libre (Ca2+).
Principales resultados:
- La lesión mecánica redujo significativamente el bloqueo Mg2+ de los receptores NMDA.
- Las neuronas lesionadas exhibieron mayores corrientes iónicas y aumentaron el Ca2+ intracelular después de la estimulación de NMDA.
- El aumento de Mg2+ extracelular o calfostina C restauró parcialmente el bloqueo de Mg2+.
Conclusiones:
- La lesión mecánica interrumpe el bloque Mg2 + del receptor NMDA, lo que contribuye a la excitotoxicidad después de TBI.
- La modulación de la actividad extracelular de Mg2+ o de la proteína quinasa C puede ofrecer estrategias terapéuticas para el TBI.