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Las P- y E-selectinas median el reclutamiento de células T-helper-1 pero no T-helper-2 en los tejidos inflamados
F Austrup1, D Vestweber, E Borges
1Abteilung für Immunologie, Medizinische Klinik, Universitätskrankenhaus Eppendorf, Hamburg, Germany.
Nature
|January 2, 1997
Resumen
Las células T auxiliares 1 (Th1), a diferencia de las células T auxiliares 2 (Th2), se unen a las selectinas, lo que permite su entrada en los tejidos inflamados. Este descubrimiento revela distintos mecanismos de adhesión que regulan el tráfico de células inmunes y el carácter de la respuesta.
Área de la Ciencia:
- Inmunología Inmunología.
- Biología celular Biología celular.
- La medicina molecular es una medicina molecular.
Sus antecedentes:
- Las células T auxiliares se diferencian en subconjuntos Th1 y Th2 con perfiles de citoquinas distintos.
- Las células Th1 median las respuestas proinflamatorias, mientras que las células Th2 impulsan las reacciones humoral y alérgica.
- Las diferencias fenotípicas más allá de los perfiles de citoquinas que distinguen las células Th1 y Th2 no estaban bien establecidas.
Objetivo del estudio:
- Identificar atributos fenotípicos distintos que diferencian a las células Th1 y Th2.
- Investigar el papel de las moléculas de adhesión en el tráfico diferencial de células Th1 y Th2.
- Comprender cómo el reclutamiento selectivo regula el carácter de las respuestas inmunitarias locales.
Principales métodos:
- Análisis de citometría de flujo de las células Th1 y Th2 que se unen a la P-selectina y la E-selectina.
- Estudios in vivo utilizando modelos de inflamación dominados por Th1 y Th2 (por ejemplo, artritis, respuestas alérgicas).
- Administración de anticuerpos contra la P-selectina y la E-selectina para bloquear la inmigración de las células Th1.
Principales resultados:
- Se demostró que las células Th1, pero no las células Th2, se unen a la P-selectina y a la E-selectina.
- Las células Th1 preferentemente migraron a sitios inflamados en modelos dominados por Th1.
- Los anticuerpos contra las P- y E-selectinas bloquearon efectivamente la infiltración de las células Th1 en la piel inflamada.
Conclusiones:
- Los mecanismos de adhesión que involucran a la P-selectina y la E-selectina distinguen a las células Th1 de las células Th2.
- El tráfico celular diferencial, mediado por la unión a la selectina, regula el reclutamiento selectivo de células Th1.
- El reclutamiento selectivo representa un mecanismo regulador clave que influye en la función del efector y las características de la respuesta inmune.