La progresión del accidente cerebrovascular isquémico y los aminoácidos excitotóxicos

Área de la Ciencia:

• La neurociencia es la neurociencia.
• Neurología Neurología.
• La bioquímica es la bioquímica.

Sus antecedentes:

• Los mecanismos de la progresión del ictus siguen siendo poco conocidos.
• Los estudios en animales sugieren que los aminoácidos excitatorios contribuyen a la muerte neuronal y el daño isquémico.
• Este estudio investiga la asociación entre los niveles de glutamato y glicina y la progresión temprana del accidente cerebrovascular en humanos.

Objetivo del estudio:

• Para determinar si las concentraciones de glutamato y glicina en plasma y líquido cefalorraquídeo (LCR) se correlacionan con la progresión temprana del accidente cerebrovascular isquémico agudo.
• Identificar posibles biomarcadores para predecir el deterioro del accidente cerebrovascular.

Principales métodos:

• Estudio prospectivo de 128 pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo dentro de las 24 horas posteriores a la aparición.
• Exclusión del edema cerebral a través de la tomografía computarizada craneal.
• La progresión del accidente cerebrovascular se define por una caída de ≥1 punto en el puntaje de la escala canadiense de accidentes cerebrovasculares en 48 horas.
• Cromatografía líquida de alto rendimiento utilizada para medir el glutamato y la glicina en plasma y LCR.
• Análisis de regresión logística para evaluar el impacto de las concentraciones de glutamato en la progresión.

Principales resultados:

• El 43,6% de los pacientes experimentaron un accidente cerebrovascular isquémico progresivo.
• Se observaron concentraciones significativamente más altas de glutamato y glicina en plasma y en el LCR en pacientes con accidente cerebrovascular progresivo en comparación con los infartos estables (p < 0,0001).
• Se encontró una fuerte correlación lineal entre el LCR y los niveles plasmáticos de glutamato (r = 0,79, p < 0,001).
• El glutamato plasmático > 200 μmol/L tuvo un valor predictivo positivo del 97% para la progresión del ictus.
• Los niveles elevados de glutamato en plasma (> 200 μmol/L) y en el líquido cefalorraquídeo (> 8,2 μmol/L) se asociaron de forma independiente con la progresión del déficit neurológico.

Conclusiones:

• El deterioro neurológico temprano en el accidente cerebrovascular isquémico agudo se asocia con concentraciones elevadas de glutamato tanto en la sangre como en el líquido cefalorraquídeo.
• La medición de glutamato plasmático muestra una promesa para la identificación temprana de pacientes con accidente cerebrovascular que probablemente empeoren dentro de las 48 horas posteriores a la aparición.