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Secreción de péptido natriurético cerebral en pacientes con hemorragia subaracnoidea aneurysmal en pacientes con
E Berendes1, M Walter, P Cullen
1Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin, Westfälische Wilhelms-Universität Münster, Germany.
Lancet (London, England)
|January 25, 1997
Resumen
Los pacientes con hemorragia subaracnoidea experimentan pérdida de sal y hiponatremia debido al aumento de la secreción de péptido natriurético (BNP) en el cerebro. Esto probablemente suprime la aldosterona, lo que lleva a una pérdida excesiva de sodio.
Área de la Ciencia:
- La señalización de neuropéptidos en neurocirugía.
- Endocrinología de los trastornos del equilibrio de fluidos.
- Fisiología renal y homeostasis de electrolitos.
Sus antecedentes:
- La hemorragia subaracnoidea (SAH, por sus siglas en inglés) con frecuencia causa natriuresis e hiponatremia.
- Se hipotetiza que hay defectos de regulación central en la reabsorción renal de sodio.
- Investigando péptidos natriuréticos y sustancias similares a la digoxina en el desperdicio de sal inducido por SAH.
Objetivo del estudio:
- Para determinar si el exceso de secreción de sodio relacionado con la SAH está relacionado con los péptidos natriuréticos.
- Evaluar el papel de las sustancias inmunorreactivas similares a la digoxina en la SAH.
- Para comparar pacientes con HAS con craneotomía electiva y controles sanos.
Principales métodos:
- Se midieron las concentraciones plasmáticas de BNP, ANP, CNP, aldosterona, renina y ADH.
- Las sustancias inmunorreactivas similares a la digoxina se cuantificaron utilizando el inmunoensayo de polarización por fluorescencia.
- El radioinmunoensayo se utilizó para las mediciones de péptidos y hormonas en SAH, tumores y grupos de control.
Principales resultados:
- Los pacientes con SAH mostraron un aumento en la producción de orina y la excreción de sodio en comparación con los controles (p = 0,018).
- Se observó un aumento significativo en el péptido natriurético cerebral plasmático (BNP) en pacientes con HAS (p <0,001).
- Los pacientes con HAS habían suprimido los niveles de aldosterona, mientras que la ANP y la CNP se mantuvieron normales; no se detectaron sustancias similares a la digoxina.
Conclusiones:
- El desperdicio de sal central puede causar hiponatremia en pacientes con SAH aneurysmal.
- La secreción elevada de BNP parece suprimir la síntesis de aldosterona, lo que contribuye al desperdicio de sal.
- Los hallazgos sugieren un papel para el BNP en la fisiopatología de los desequilibrios electrolíticos asociados a la SAH.