Papel del superóxido en la hipertensión inducida por la angiotensina II pero no inducida por las catecolaminas
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J B Laursen1, S Rajagopalan, Z Galis
1Department of Medicine, Emory University School of Medicine, Atlanta, GA 30322, USA.
Circulation
|February 4, 1997
Resumen
La angiotensina II crónicamente elevada causa hipertensión en parte a través del aumento de la producción de superóxido vascular. El tratamiento con superóxido dismutasa redujo la presión arterial en la hipertensión inducida por la angiotensina II, lo que sugiere un objetivo terapéutico.
Área de la Ciencia:
- Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
- El estrés oxidativo Biología Biología
- Mecanismos de la hipertensión renal
Sus antecedentes:
- El superóxido vascular (.O2-) se origina principalmente de una oxidasa dependiente de NADH/NADPH.
- Esta oxidasa se activa en la hipertensión inducida por la angiotensina II pero no en la hipertensión inducida por la norepinefrina.
- Hipótesis: La angiotensina II crónicamente elevada contribuye a la hipertensión a través de la producción vascular de .O2.
Objetivo del estudio:
- Para investigar el papel de la producción de superóxido vascular en la hipertensión mediada por angiotensina II.
- Para determinar si la superóxido dismutasa (SOD) puede mejorar la hipertensión y la disfunción vascular en ratas infundidas con angiotensina II.
Principales métodos:
- Hipertensión inducida en ratas a través de la infusión de angiotensina II o norepinefrina.
- SOD encapsulado en liposomas administrado o liposomas vacíos.
- Se midió la presión arterial, la producción vascular de .O2 (lucigenina quimioluminiscencia) y las relajaciones vasculares in vitro.
Principales resultados:
- Tanto la angiotensina II como las infusiones de norepinefrina elevaron la presión arterial de manera similar.
- La hipertensión inducida por la angiotensina II, pero no la hipertensión inducida por la norepinefrina, se correlacionó con un aumento vascular .O2-.
- La SOD liposómica redujo significativamente la presión arterial en ratas infundidas con angiotensina II y mejoró las respuestas vasodilatadoras.
Conclusiones:
- La hipertensión por elevación crónica de la angiotensina II está mediada en parte por el .O2-. vascular.
- .O2- probablemente perjudica la biodisponibilidad del óxido nítrico (NO) derivado del endotelio.
- El aumento de .O2- vascular puede contribuir a la patología vascular en condiciones de alta renina / angiotensina II.