Jove
Visualize
Contáctanos
JoVE
x logofacebook logolinkedin logoyoutube logo
ACERCA DE JoVE
Visión GeneralLiderazgoBlogCentro de Ayuda JoVE
AUTORES
Proceso de PublicaciónConsejo EditorialAlcance y PolíticasRevisión por ParesPreguntas FrecuentesEnviar
BIBLIOTECARIOS
TestimoniosSuscripcionesAccesoRecursosConsejo Asesor de BibliotecasPreguntas Frecuentes
INVESTIGACIÓN
JoVE JournalMethods CollectionsJoVE Encyclopedia of ExperimentsArchivo
EDUCACIÓN
JoVE CoreJoVE BusinessJoVE Science EducationJoVE Lab ManualCentro de Recursos para ProfesoresSitio de Profesores
Términos y Condiciones de Uso
Política de Privacidad
Políticas

Videos de Experimentos Relacionados

Interacción entre los reguladores de la muerte celular CED-9 y CED-4 de C. elegans.

M S Spector1, S Desnoyers, D J Hoeppner

  • 1Cold Spring Harbor Laboratory, New York 11724, USA.

Nature
|February 13, 1997
PubMed
Resumen
Este resumen es generado por máquina.

Videos de Conceptos Relacionados

También podría leer

Artículos Relacionados

Artículos vinculados a este trabajo por autores compartidos, revista y gráfico de citas.

Ordenar por
Same author

The Canadian Institutes of Health Research response to antimicrobial resistance.

Canada communicable disease report = Releve des maladies transmissibles au Canada·2018
Same author

Essential versus accessory aspects of cell death: recommendations of the NCCD 2015.

Cell death and differentiation·2014
Same author

Small GTPase CDC-42 promotes apoptotic cell corpse clearance in response to PAT-2 and CED-1 in C. elegans.

Cell death and differentiation·2014
Same author

Differential regulation of DNA damage response activation between somatic and germline cells in Caenorhabditis elegans.

Cell death and differentiation·2012
Same author

PaxDb, a database of protein abundance averages across all three domains of life.

Molecular & cellular proteomics : MCP·2012
Same author

Mast-cell leukemia exome sequencing reveals a mutation in the IgE mast-cell receptor β chain and KIT V654A.

Leukemia·2011

La regulación de la muerte celular programada en C. elegans implica que la proteína CED-9 interactúe con la CED-4. Esta interacción física es crucial para que el CED-9 inhiba la muerte celular, lo que sugiere un mecanismo conservado en los mamíferos.

Área de la Ciencia:

  • Biología celular Biología celular.
  • Biología del desarrollo Biología del desarrollo.
  • Genética La genética.

Sus antecedentes:

  • La muerte celular programada, o apoptosis, es esencial para el desarrollo de organismos multicelulares y la homeostasis.
  • Las proteínas de la familia Bcl-2 de los mamíferos regulan la apoptosis, pero sus mecanismos moleculares exactos no se comprenden completamente.
  • En C. elegans, el CED-9 antagoniza la muerte celular al inhibir el CED-3 (una caspasa) y el CED-4.

Objetivo del estudio:

  • Para investigar el mecanismo molecular por el cual el CED-9 regula la apoptosis en Caenorhabditis elegans.
  • Determinar si la interacción física entre el CED-9 y el CED-4 es esencial para la función antiapoptótica del CED-9.

Principales métodos:

  • Ensayos de dos híbridos de levadura para probar las interacciones físicas entre CED-9 y CED-4.

Videos de Experimentos Relacionados

  • Análisis de proteínas CED-9 mutantes con capacidades de unión CED-4 alteradas.

    • Principales resultados:

    • Se demostró una interacción física directa entre la proteína CED-9 de C. elegans y la CED-4.
    • Se demostró que las mutaciones que afectan la capacidad de CED-9 para unirse a CED-4 también eliminan su función inhibidora de la muerte celular.
    • Se estableció una correlación entre la unión CED-9-CED-4 y la actividad antiapoptótica de CED-9.

    Conclusiones:

    • CED-9 probablemente regula la apoptosis en C. elegans al unirse físicamente y modular la actividad de CED-4.
    • Esta interacción proporciona un mecanismo potencialmente conservado para la función de la proteína de la familia Bcl-2 en la regulación de la apoptosis entre especies.
    • Investigaciones adicionales sobre los homólogos de CED-4 en mamíferos pueden aclarar la regulación de la familia Bcl-2.