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Angina de pecho en pacientes con estenosis aórtica y arterias coronarias normales. Mecanismos y conceptos
B K Julius1, M Spillmann, G Vassalli
1Division of Cardiology, University Hospital, Zurich, Switzerland.
Circulation
|February 18, 1997
Resumen
La angina de pecho en la estenosis aórtica grave (SA) sin enfermedad coronaria se deriva de la hipertrofia ventricular izquierda (LV) inadecuada, lo que lleva a un alto estrés en la pared y a una reducción de la reserva de flujo coronario. Se necesita más investigación para comprender la causa de esta hipertrofia insuficiente de LV.
Área de la Ciencia:
- Cardiología Cardiología.
- Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
Sus antecedentes:
- La estenosis aórtica grave (SA) afecta al 30-40% de los pacientes con arterias coronarias normales, causando angina de pecho (AP).
- Los mecanismos fisiopatológicos subyacentes de la AP en el SA severo siguen sin estar claros.
- Este estudio investiga los factores hemodinámicos y angiográficos que influyen en la perfusión miocárdica en pacientes con EA grave.
Objetivo del estudio:
- Para evaluar los determinantes hemodinámicos y angiográficos de la perfusión miocárdica.
- Comprender los mecanismos de la angina de pecho en pacientes con estenosis aórtica grave con arterias coronarias normales.
Principales métodos:
- Análisis retrospectivo de 61 pacientes con SA grave y arterias coronarias normales.
- La angiografía coronaria cuantitativa y la termodilución del seno coronario para la reserva de flujo coronario.
- Comparación entre pacientes con y sin angina de pecho (AP).
Principales resultados:
- Los pacientes con AP exhibieron masa muscular ventricular inferior izquierda (LV), aumento de la presión sistólica máxima de LV y mayor estrés en la pared.
- Se observó una reserva de flujo coronario reducida y vasos coronarios izquierdos más pequeños en pacientes con AP.
- La hipertrofia insuficiente de LV con aumento de la tensión de la pared fue un hallazgo clave en pacientes con AP.
Conclusiones:
- La isquemia miocárdica en el SA severo puede ocurrir sin enfermedad arterial coronaria.
- La hipertrofia insuficiente de LV, el alto estrés de la pared y la reducción de la reserva de flujo coronario contribuyen a la isquemia.
- La causa de la hipertrofia insuficiente de LV en estos pacientes requiere una investigación adicional.