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El factor de crecimiento endotelial vascular / factor de permeabilidad vascular aumenta la liberación de óxido
R van der Zee1, T Murohara, Z Luo
1Department of Biomedical Research, St Elizabeth's Medical Center, Tufts University, School of Medicine, Boston, Mass 02135-2997, USA.
Circulation
|February 18, 1997
Resumen
El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) estimula la liberación de óxido nítrico (NO) de las células endoteliales. Esto sugiere que el VEGF juega un papel en la regulación de la función EC y puede tener funciones de mantenimiento.
Área de la Ciencia:
- Biología de las células endoteliales.
- La señalización molecular.
- Fisiología vascular fisiología vascular.
Sus antecedentes:
- El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), también conocido como factor de permeabilidad vascular (VPF), es un conocido mitógeno de células endoteliales (CE).
- El papel del VEGF/VPF en la promoción de la angiogénesis está bien establecido.
- La evidencia emergente sugiere que el VEGF/VPF también puede tener funciones de "mantenimiento" en la biología de la CE.
Objetivo del estudio:
- Investigar hasta qué punto el VEGF/VPF estimula la liberación de óxido nítrico (NO) de las células endoteliales normales.
- Explorar las vías de señalización involucradas en la producción de NO inducida por VEGF/VPF.
Principales métodos:
- Los experimentos se llevaron a cabo en segmentos vasculares de la aorta del conejo, la arteria pulmonar y la vena cava, así como en EC cultivadas de la vena umbilical humana.
- La concentración de óxido nítrico (NO) se midió después de la estimulación VEGF/VPF.
- Se utilizaron inhibidores y condiciones específicas (por ejemplo, preincubación de L-arginina, eliminación de CaCl2, alteración del endotelio, NG-monometil-L-arginina) para dilucidar el mecanismo de producción de NO.
Principales resultados:
- El VEGF/VPF indujo un aumento dependiente de la dosis en la concentración de NO en los segmentos vasculares de conejos.
- La aparición de la liberación de NO estimulada por VEGF/VPF fue más lenta que la inducida por la acetilcolina.
- La L-arginina aumentó los niveles basales y estimulados por VEGF/VPF de NO, mientras que su ausencia o la presencia de inhibidores anuló el efecto, lo que indica dependencia de la L-arginina.
- Se observó una liberación similar de NO en ECs de venas umbilicales humanas cultivadas.
Conclusiones:
- El VEGF/VPF estimula la producción de NO tanto en el conejo como en las células endoteliales humanas.
- Este hallazgo proporciona evidencia de receptores funcionales de VEGF/VPF en el endotelio en reposo.
- Los resultados apoyan la hipótesis de que las funciones de mantenimiento de VEGF/VPF incluyen la regulación de la síntesis y liberación de EC NO.