El bloqueo de la síntesis de óxido nítrico reduce el consumo de oxígeno miocárdico in vivo

Área de la Ciencia:

• Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
• Biología del óxido nítrico Biología del óxido nítrico

Sus antecedentes:

• Los miocitos cardíacos y el endotelio vascular coronario producen óxido nítrico (NO).
• El impacto in vivo del NO endógeno en el consumo de oxígeno del miocardio y la función contráctil no se entiende completamente.

Objetivo del estudio:

• Para investigar los efectos in vivo del bloqueo de la óxido nítrico sintasa (NOS) en el consumo de oxígeno miocárdico y el rendimiento contráctil.

Principales métodos:

• Administración sistémica de inhibidores de NOS (L-NAME o N-nitro-L-arginina) en perros intactos.
• Mediciones del consumo de oxígeno del miocardio y el acortamiento del segmento regional.
• Evaluación tanto en modelos animales de pecho abierto como crónicamente instrumentados, con y sin bloqueo beta-adrenérgico.

Principales resultados:

• El bloqueo de NOS disminuyó significativamente el consumo de oxígeno miocárdico a través de varias demandas hemodinámicas.
• Las reducciones en el consumo de oxígeno promediaron 23-34% con la administración de L-NAME.
• La L-NAME intracoronaria redujo el consumo de oxígeno del miocardio y el acortamiento de segmentos, independientemente de los cambios en la presión arterial sistémica.

Conclusiones:

• La síntesis endógena de óxido nítrico es crucial para mantener el consumo de oxígeno miocárdico in vivo.
• El bloqueo de NO conduce a una reducción del consumo de oxígeno del miocardio y la función contráctil.
• Los efectos observados están mediados por una acción directa del NO en el miocardio, no afectado por el bloqueo beta-adrenérgico.