¿La obesidad central refleja la "enfermedad de Cushing del omentum"?

Área de la Ciencia:

• Endocrinología Endocrinología.
• El síndrome metabólico.
• Biología del tejido adiposo Biología del tejido adiposo

Sus antecedentes:

• La obesidad central se asocia con disfunción metabólica y aumento de la mortalidad.
• Los glucocorticoides, como el cortisol, juegan un papel clave en la regulación del tejido adiposo y pueden causar obesidad central cuando se exceden.
• La enzima 11 beta-hidroxisteroide deshidrogenasa (11 beta-HSD) regula los niveles de cortisol activo mediante su interconversión con la cortisona inactiva.

Objetivo del estudio:

• Para investigar el metabolismo del cortisol dentro de distintos depósitos de tejido adiposo.
• Para analizar la expresión y actividad de 11 isoformas beta-HSD en células estomales adiposas omentales y subcutáneas humanas.

Principales métodos:

• Se obtuvieron células estomales adiposas omentales y subcutáneas cultivadas de 16 pacientes sometidos a cirugía abdominal electiva.
• Se analizó la expresión y la actividad de 11 isoformas beta-HSD (1 y 2) en estos cultivos celulares.
• Las células fueron tratadas con cortisol e insulina para evaluar los efectos sobre la actividad enzimática.

Principales resultados:

• Sólo la isoforma 11 beta-HSD1 fue expresada en células estomales adiposas.
• 11 beta-HSD1 exhibió una actividad predominante de oxo-reductasa (conversión de cortisona a cortisol), que fue significativamente mayor en la grasa omental en comparación con la grasa subcutánea.
• Las células estomales adiposas omentales tratadas con cortisol e insulina mostraron un aumento adicional en la actividad de la 11 beta-HSD1 oxo-reductasa.

Conclusiones:

• Las células estomales adiposas de la grasa omental poseen la capacidad de generar cortisol activo a partir de la cortisona a través de 11 beta-HSD1, una función no observada en la grasa subcutánea.
• Esta capacidad generadora de cortisol en la grasa omental se ve reforzada por la exposición al cortisol y a la insulina.
• Estos hallazgos sugieren un mecanismo localizado en el tejido adiposo omental que podría contribuir a la obesidad central, imitando potencialmente una forma localizada del síndrome de Cushing.