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Las dosis altas de heparina disminuyen la producción de óxido nítrico por las células endoteliales bovinas cultivadas
G R Upchurch1, G N Welch, J E Freedman
1Whitaker Cardiovascular Institute and Evans Department of Medicine, Boston University School of Medicine, MA 02118, USA.
Circulation
|April 15, 1997
Resumen
Las dosis altas de heparina disminuyen la producción de óxido nítrico (NO) en las células endoteliales, lo que lleva a un aumento de la agregación plaquetaria. Este efecto está relacionado con la reducción del ARNm y la proteína de la NO sintetasa endotelial (eNOS), lo que sugiere un mecanismo protrombótico.
Área de la Ciencia:
- La bioquímica es la bioquímica.
- Biología Vascular Biología Vascular
- Farmacología Farmacología.
Sus antecedentes:
- El cese de la heparina puede causar trombosis.
- El óxido nítrico endotelial (NO) inhibe la agregación plaquetaria.
- El efecto de la heparina en la producción de NO endotelial no se ha estudiado.
Objetivo del estudio:
- Para investigar el impacto de la heparina en la producción de NO en las células endoteliales.
- Para determinar si la heparina afecta la capacidad de las células endoteliales para inhibir la agregación plaquetaria.
Principales métodos:
- Las células endoteliales de la aorta bovina (BAEC) fueron incubadas con o sin heparina.
- Se midió la inhibición de la agregación plaquetaria.
- Se evaluaron los niveles de producción de NO, el mRNA No 3 y las proteínas eNOS.
Principales resultados:
- Los BAEC tratados con heparina mostraron una inhibición reducida de la agregación plaquetaria.
- La heparina disminuyó significativamente la producción de NO (36%) y la proteína eNOS (49%).
- Se observó una reducción del 72% en el ARNm No. 3 con el tratamiento con heparina.
Conclusiones:
- Las dosis altas de heparina reducen la producción de NO endotelial, aumentando la agregación plaquetaria in vitro.
- Esto ocurre a través de la disminución de los números 3 del ARNm y la proteína eNOS.
- Esto sugiere un mecanismo para los efectos protrombóticos de la heparina.