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Transformación de células de pollo por el gen que codifica la subunidad catalítica de la PI 3-cinasa
1Department of Molecular and Experimental Medicine, Scripps Research Institute, 10550 North Torrey Pines Road, La Jolla, CA 92037, USA.
Science (New York, N.Y.)
|June 20, 1997
Resumen
El virus del sarcoma aviar 16 codifica un potente oncogén, v-p3k, derivado del gen PI 3-quinasa. Este gen viral transforma las células de pollo mediante la activación de las vías de señalización de la PI 3-cinasa, similar a su contraparte celular.
Área de la Ciencia:
- Oncología Oncología.
- Virología Virología.
- Biología Molecular Biología Molecular
Sus antecedentes:
- El virus del sarcoma aviar 16 (ASV 16) es un retrovirus conocido por causar hemangiosarcomas en pollos.
- Los retrovirus a menudo llevan oncogenes que contribuyen a la tumorigénesis.
- La fosfoinositida 3-kinasa (PI 3-kinasa) es una enzima clave en las vías de señalización celular que regulan el crecimiento y la supervivencia.
Objetivo del estudio:
- Para identificar y caracterizar el oncogén codificado por ASV 16.
- Para investigar el papel del oncogén ASV 16 en la transformación celular.
- Para comparar el potencial de transformación del oncogén viral con su homólogo celular.
Principales métodos:
- Análisis genómico de ASV 16 para identificar potenciales oncogenes.
- Introducción del oncogén viral identificado (v-p3k) y su contraparte celular (c-p3k) en los fibroblastos embrionarios de pollo (CEF).
- Ensayos bioquímicos para medir la actividad de la PI 3-cinasa y análisis de moléculas de señalización aguas abajo como la kinasa Akt.
Principales resultados:
- El análisis del genoma ASV 16 reveló un oncogén, v-p3k, derivado del gen celular PI 3-cinasa.
- Tanto v-p3k como c-p3k demostraron una potente actividad de transformación en los CEF.
- Los CEF transformados exhibieron niveles aumentados de fosfatidilinositol 3,4-bisfosfato y fosfatidilinositol 3,4,5-trisfosfato, junto con la kinasa Akt. activada.
Conclusiones:
- El oncogén v-p3k del ASV 16 es una forma constitutivamente activa de la PI 3-quinasa.
- La activación de la vía PI 3-quinasa/Akt por v-p3k es un mecanismo clave para la transformación celular inducida por ASV 16 y potencialmente la oncogénesis.