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Activador de plasminógeno tisular y riesgo de infarto de miocardio. El estudio de Rotterdam es el estudio de
J G van der Bom1, P de Knijff, F Haverkate
1Department of Epidemiology and Biostatistics, Erasmus University Medical School, Rotterdam, Netherlands.
Circulation
|June 17, 1997
Resumen
Una variante genética específica (alelo de inserción de TPA) está relacionada con un mayor riesgo de infarto de miocardio (IM). Los niveles elevados de antígeno del activador del plasminógeno tisular (TPA) también se correlacionan con un mayor riesgo de infarto de miocardio, aunque esta asociación está influenciada por otros factores cardiovasculares.
Área de la Ciencia:
- Genética cardiovascular Genética cardiovascular Genética cardiovascular Genética cardiovascular Genética cardiovascular
- La trombosis y la hemostasis.
- Epidemiología molecular y epidemiología molecular.
Sus antecedentes:
- La disminución de la capacidad fibrinolítica es un factor de riesgo conocido para el infarto de miocardio (IM).
- Estudios previos sugieren una relación entre los parámetros fibrinolíticos y la prevalencia de infarto de miocardio.
- El papel de las variaciones genéticas del activador del plasminógeno tisular (TPA) y los niveles plasmáticos en el infarto de miocardio requiere una investigación adicional.
Objetivo del estudio:
- Investigar la asociación entre un polimorfismo en el gen TPA y las concentraciones plasmáticas de TPA (antígeno y actividad) con la prevalencia de MI.
- Determinar si estos factores son factores de riesgo independientes para el MI no fatal.
Principales métodos:
- Se realizó un estudio de casos y controles utilizando datos del estudio de Rotterdam.
- Se analizaron 121 casos de MI y 250 controles (edad ≥55 años).
- Se midieron el antígeno y la actividad de TPA, y se realizó la genotipización para el polimorfismo de inserción / eliminación repetida de TPA Alu.
Principales resultados:
- La homocigosidad para el alelo de inserción de TPA se asoció con un riesgo duplicado de MI (OR, 2.24).
- Los niveles elevados de antígeno TPA mostraron una asociación positiva con el riesgo de infarto de miocardio a través de cuartiles crecientes.
- La asociación entre el antígeno TPA y el riesgo de infarto de miocardio se atenuó después de ajustar por factores de riesgo cardiovascular.
Conclusiones:
- El alelo de inserción de TPA se asocia de forma independiente con el MI no fatal.
- El aumento de los niveles de antígeno TPA está relacionado con un mayor riesgo de infarto de miocardio, pero esta asociación no es independiente de otros factores de riesgo de enfermedad cardiovascular.