La angiotensina II intracoronaria potencia la vasoconstricción simpática coronaria en el hombre

Área de la Ciencia:

• Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
• Farmacología Farmacología.

Sus antecedentes:

• Los pacientes con enfermedad arterial coronaria experimentan una reducción de la vasoconstricción simpática con la inhibición de la ECA.
• Los mecanismos detrás de este efecto, ya sea la eliminación de la angiotensina II (Ang II) o la degradación reducida de la bradicinina, siguen sin estar claros.

Objetivo del estudio:

• Investigar el papel de Ang II en la vasoconstricción coronaria simpática en humanos.
• Para determinar si Ang II mejora las influencias simpáticas en la circulación coronaria.

Principales métodos:

• Ocho pacientes con lesiones leves de las arterias coronarias se sometieron a una infusión intracoronaria de Ang II.
• Las mediciones incluyeron la presión arterial media, la frecuencia cardíaca, el flujo sanguíneo sinusal coronario y la resistencia vascular coronaria.
• La activación simpática se probó utilizando la prueba de presión en frío y los reflejos de buceo.

Principales resultados:

• La infusión de Ang II no alteró la hemodinámica coronaria basal.
• Durante la estimulación simpática (prueba de presión en frío, buceo), Ang II aumentó notablemente la resistencia vascular coronaria.
• Flujo sanguíneo coronario disminuido o sin cambios durante la infusión de Ang II con activación simpática.

Conclusiones:

• La angiotensina II potencia significativamente la vasoconstricción coronaria simpática en el hombre.
• Esta potenciación probablemente ocurre a nivel arteriolar.
• Los hallazgos apoyan el papel de Ang II en la vasoconstricción coronaria simpática embotada observada con la inhibición de la ECA en la enfermedad arterial coronaria.