El receptor de glucocorticoides regula la expresión de L-selectina y CD11/CD18 en los neutrófilos humanos

Área de la Ciencia:

• Inmunología Inmunología.
• Biología celular Biología celular.
• Farmacología Farmacología.

Sus antecedentes:

• Los glucocorticoides pueden inhibir el tráfico de leucocitos a los tejidos inflamados mediante la regulación a la baja de las moléculas de adhesión endotelial.
• Este estudio investiga los efectos de los glucocorticoides sobre la L-selectina y la expresión de las integrinas CD11/CD18 en los neutrófilos humanos.

Objetivo del estudio:

• Para determinar si los glucocorticoides regulan la expresión de L-selectina y CD11/CD18 integrina en los neutrófilos humanos.
• Para dilucidar el mecanismo de acción de los glucocorticoides sobre las moléculas de adhesión de los neutrófilos.

Principales métodos:

• La sangre humana entera fue estimulada con el factor de activación plaquetaria (PAF).
• La expresión neutrófila de L-selectina y CD11/CD18 se midió por citometría de flujo.
• Los efectos de la dexametasona se evaluaron en presencia de RU-486 y cicloheximida.

Principales resultados:

• La FAP indujo la regulación a la baja de la L-selectina y la regulación al alza de CD11/CD18 en los neutrófilos.
• La dexametasona atenuó los cambios inducidos por PAF en L-selectina y CD18 de una manera dependiente del tiempo y la concentración.
• Los efectos de la dexametasona fueron bloqueados por RU-486 y cicloheximida, lo que indica mecanismos mediados por receptores y dependientes de la síntesis de proteínas.

Conclusiones:

• Los glucocorticoides modulan la expresión de la molécula de adhesión en los neutrófilos activados en concentraciones clínicamente relevantes.
• Estos efectos están mediados a través de la ligadura de los receptores de glucocorticoides y la inducción de la síntesis de proteínas.
• Esto sugiere un nuevo mecanismo para la inhibición antiinflamatoria de corticosteroides de la acumulación de leucocitos.