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Déficits cognitivos duraderos y disfunción cortical de la dopamina en monos después de la administración a largo
J D Jentsch1, D E Redmond, J D Elsworth
1Section of Neurobiology, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA.
Science (New York, N.Y.)
|August 15, 1997
Resumen
La fenciclidina (PCP) alteró la función de la corteza prefrontal y el uso de dopamina en monos, efectos revertidos por la clozapina. Estos hallazgos ofrecen un modelo para el estudio de la esquizofrenia y los déficits cognitivos.
Área de la Ciencia:
- La neurociencia es la neurociencia.
- Psicofarmacología y psicofarmacología.
- Modelos de Primate Modelos de Primate es el nombre que se le da a los modelos de primates.
Sus antecedentes:
- La corteza prefrontal (CFP) es crucial para las funciones cognitivas.
- La señalización de la dopamina en el PFC está implicada en los déficits cognitivos observados en los trastornos psiquiátricos.
- La fenciclidina (PCP) es un medicamento psicotomimético que puede inducir síntomas parecidos a las psicosis.
Objetivo del estudio:
- Para investigar los efectos de la administración repetida de fenciclidina (PCP) en la neuroquímica y la función de la PFC en monos vervet.
- Examinar si la clozapina, un antipsicótico atípico, puede mejorar los déficits inducidos por la PCP.
- Establecer un modelo animal relevante para el estudio de la disfunción cognitiva y la hipofunción de la dopamina en los trastornos psiquiátricos.
Principales métodos:
- Los monos Vervet recibieron tratamiento diario con PCP durante 14 días.
- El rendimiento conductual se evaluó utilizando tareas sensibles a la función PFC.
- La utilización de la dopamina en la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC) se midió mediante microdiálisis (basal y evocada).
Principales resultados:
- El tratamiento con PCP condujo a déficits de rendimiento en tareas dependientes de PFC.
- Estos déficits conductuales fueron revertidos por la administración conjunta de clozapina.
- La exposición repetida al PCP redujo la utilización de la dopamina en el DLPFC.
- Los déficits de dopamina y los trastornos del comportamiento persistieron después del cese de la PCP, lo que indica efectos duraderos.
Conclusiones:
- La administración repetida de PCP en monos induce déficits cognitivos persistentes y alteración de la función de la dopamina en el PFC.
- Este modelo puede ser valioso para comprender la neurobiología de la disfunción cognitiva en la esquizofrenia.
- Los hallazgos resaltan el papel de la hipofunción de la dopamina en los trastornos cognitivos inducidos por la PCP y potencialmente relacionados con la esquizofrenia.