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Aumento de la expresión del receptor de angiotensina II tipo 1 inmediatamente después de la isquemia-reperfusión en
B C Yang1, M I Phillips, P E Ambuehl
1Department of Medicine, University of Florida and VA Medical Center, Gainesville 32610, USA.
Circulation
|August 5, 1997
Resumen
La isquemia miocárdica-reperfusión aumenta la expresión del receptor de angiotensina II tipo 1 (AT1) en el corazón, lo que contribuye a la disfunción cardíaca. El bloqueo de los receptores AT1 con losartan atenuó esta disfunción, destacando el AT1.
Área de la Ciencia:
- Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
- Cardiología Molecular Cardiología Molecular
- Fisiología renal Fisiología renal.
Sus antecedentes:
- El sistema renina-angiotensina (RAS) está regulado al alza por la isquemia miocárdica.
- El RAS influye en los eventos isquémicos miocárdicos a través de la hemodinámica y la hemostasis.
- Este estudio investiga los cambios en la expresión de los receptores de angiotensina II (Ang II) del miocardio después de la isquemia-reperfusión.
Objetivo del estudio:
- Para determinar si la expresión del receptor Ang II en el miocardio se altera inmediatamente después de la isquemia-reperfusión.
- Explorar el papel de los subtipos específicos de los receptores Ang II en la disfunción cardíaca después de la isquemia-reperfusión.
Principales métodos:
- Corazones de rata de Sprague-Dawley aislados sometidos a isquemia global (25 min) y reperfusión (30 min) o perfusión continua (control).
- Análisis autoradiográfico de la expresión de los receptores Ang II del miocardio.
- Evaluación de la función cardíaca a través de la presión de perfusión coronaria (CPP), la presión diastólica terminal del ventrículo izquierdo (LVEDP) y la presión ventricular izquierda desarrollada (dLVP).
- Intervención farmacológica con el uso de losartán (antagonista del receptor AT1).
Principales resultados:
- La isquemia-reperfusión indujo una disfunción cardíaca grave, evidenciada por un aumento de CPP y LVEDP, y una disminución de dLVP.
- La expresión total de los receptores Ang II del miocardio aumentó significativamente después de la isquemia-reperfusión (P<.05).
- El aumento se atribuyó principalmente a la mejora de la expresión del receptor Ang II tipo 1 (AT1), mientras que la expresión del receptor Ang II tipo 2 se mantuvo sin cambios.
- El tratamiento con losartan atenuó la disfunción cardíaca inducida por isquemia-reperfusión y bloqueó el aumento de la unión AT1 miocárdica.
Conclusiones:
- La expresión del receptor AT1 miocárdico se regula inmediatamente después de la isquemia-reperfusión.
- El aumento de la expresión del receptor AT1 contribuye significativamente a la disfunción cardíaca después de la isquemia-reperfusión.
- Dirigirse a los receptores AT1 puede ofrecer una estrategia terapéutica para la lesión por isquemia-reperfusión.