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La retirada de la acetilcolina provoca despolarizaciones pospostas retardadas inducidas por Ca2+ en los miocitos
Y G Wang1, J Hüser, L A Blatter
1Loyola University of Chicago, Stritch School of Medicine, Department of Physiology, Maywood, Ill 60153, USA.
Circulation
|August 19, 1997
Resumen
La retirada de acetilcolina (ACh) aumenta el calcio intracelular, lo que lleva a despolarizaciones posteriores retrasadas (DAD) en los miocitos auriculares. Este mecanismo, mediado por la proteína quinasa A dependiente de la cAMP, puede causar arritmias auriculares.
Área de la Ciencia:
- Cardiología Cardiología.
- Electrofisiología y electrofisiología.
- Biología Molecular Biología Molecular
Sus antecedentes:
- La retirada del agonista colinérgico aumenta el calcio intracelular (Ca2+) a través de la captación de corriente de Ca2+ de tipo L y el retículo sarcoplásmico (SR).
- La sobrecarga de SR Ca2+ puede desencadenar arritmias auriculares.
- Este estudio investiga si la abstinencia de acetilcolina (ACh) induce despolarizaciones posteriores retrasadas (DAD) mediadas por Ca2+ en los miocitos auriculares.
Objetivo del estudio:
- Para determinar si la retirada de acetilcolina (ACh) provoca despolarizaciones posteriores retardadas (DAD) inducidas por Ca2+ en los miocitos auriculares.
- Para aclarar los mecanismos iónicos subyacentes y las vías de señalización involucradas.
Principales métodos:
- Se utilizaron grabaciones de pinzas de parche de células enteras y microscopía de fluorescencia Indo-1 para medir la actividad eléctrica y el Ca2+ ([Ca2+]i) intracelular.
- Los experimentos involucraron la retirada de ACh y la aplicación de inhibidores de la quinasa (Rp-cAMPs, H-89) y ryanodine.
Principales resultados:
- La retirada de ACh aumentó la duración del potencial de acción, cambió el voltaje de meseta e indujo DAD y potenciales de acción espontáneos.
- Se observó la estimulación de rebote de la corriente de Ca2+ de tipo L (I(Ca,L)) y la corriente de intercambio Na/Ca (I(NaCa), junto con transientes espontáneos [Ca2+]i.
- Estos efectos fueron abolidos por los inhibidores de la proteína quinasa A dependientes de la cAMP y la ryanodina, implicando ambas vías.
Conclusiones:
- La retirada de ACh desencadena una estimulación mediada por el CAMP de la afluencia de Ca2+ a través de I(Ca,L) y la absorción de Ca2+ por SR.
- La sobrecarga de Ca2+ celular da como resultado una mayor liberación de Ca2+ SR, iniciando DADs.
- Estos mecanismos explican las despolarizaciones auriculares desencadenadas / espontáneas después de la abstinencia vagal.