¿Es el calcio un mediador de la reducción del tamaño del infarto con precondicionamiento en el miocardio canino?

Área de la Ciencia:

• Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
• Enfermedad Isquémica del Corazón Enfermedad Isquémica del Corazón

Sus antecedentes:

• Los mecanismos celulares del precondicionamiento isquémico siguen sin estar claros.
• Se supone que el calcio es un mediador de la cardioprotección.

Objetivo del estudio:

• Investigar el papel del calcio en la mediación de los efectos limitantes del infarto del precondicionamiento isquémico.
• Para determinar si la administración de calcio imita el precondicionamiento y si los bloqueadores de los canales de calcio inhiben sus efectos.

Principales métodos:

• Los perros anestesiados recibieron CaCl2 intracoronario o solución salina antes de la oclusión y reperfusión coronaria.
• Se midió el flujo sanguíneo colateral, el área de riesgo (AR) y el área de necrosis (AN).
• La dimetilamilorida, un inhibidor de la afluencia de calcio, se administró antes del precondicionamiento isquémico en experimentos separados.

Principales resultados:

• La infusión de CaCl2 redujo significativamente el tamaño del infarto (AN/AR) en comparación con los controles salinos (9+/-3% frente a 20+/-5%).
• La dimetilamilorida atenuó la reducción del tamaño del infarto observada con el precondicionamiento isquémico (12+/-1% frente a 4+/-1% en perros precondicionados).

Conclusiones:

• El cloruro de calcio intracoronario imitaba los efectos de reducción del infarto del precondicionamiento isquémico.
• La inhibición de la afluencia de calcio por la dimetilamilorida bloqueó los efectos protectores del precondicionamiento.
• Estos hallazgos implican el calcio como un mediador crítico en la cardioprotección inducida por el precondicionamiento isquémico en un modelo canino.